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ESTOMAC

On peut se représenter notre estomac comme une dilatation du tube digestif formant une sorte de poche, entre la fin de l’œsophage et le début de l’intestin. Malgré cette apparente simplicité de structure, il s’agit d’un organe dont le fonctionnement est relativement complexe. L’estomac joue un rôle important dans l’assimilation de notre nourriture. Il stocke momentanément les aliments pour les malaxer et les prédigérer avant de les délivrer de façon contrôlée à l’intestin. Dans le même temps, il détruit les germes microbiens ingérés. Enfin, c’est l’estomac qui produit le facteur intrinsèque indispensable à l’absorption intestinale de la vitamine B12. À côté de ces actions physiologiques bénéfiques, l’estomac est aussi la cause, ou la victime, d’un certain nombre d’affections dont la plus commune est la maladie ulcéreuse.

1. Fonctions mécaniques de l’estomac

La capacité de l’estomac de retenir, malaxer et expulser les aliments est due à l’activité contractile d’un important appareil de fibres musculaires. Comme dans le reste du tube digestif, ces fibres sont organisées en deux couches superposées, longitudinales et circulaires, permettant tous les mouvements possibles. Le tissu musculaire est très développé dans la partie basse de l’estomac (antre) qui a l’activité mécanique la plus importante, moins dans la partie haute (grosse tubérosité et fundus gastrique) qui joue plutôt le rôle d’un réservoir de remplissage.

Au niveau du cardia, jonction de l’estomac avec l’œsophage et surtout du pylore, jonction de l’estomac avec le duodénum, premier segment intestinal, existent des renforcements constitués de fibres circulaires qui constituent de puissants sphincters, dont la fermeture maintient la cavité gastrique close, notamment en direction de l’œsophage, mais aussi vers le duodénum tant que la pression intragastrique n’a pas atteint le seuil de franchissement pylorique. La durée pendant laquelle les aliments séjournent dans l’estomac varie en fonction de leur nature physicochimique et de leur valeur nutritive. Les liquides restent un temps compris entre trente minutes (eau pure) et deux heures (boissons sucrées). Ils franchissent le sphincter pylorique poussés par leur propre pression hydrostatique et par l’effet de poire exercé par les muscles de la grosse tubérosité et du fundus. La plupart des aliments solides ne quittent l’estomac qu’après avoir été réduits en fragments de quelques millimètres de diamètre (les fibres végétales font exception). Leur évacuation demande de trois à six heures. Elle se produit sous l’action d’ondes de contraction qui progressent de l’antre vers le pylore en poussant devant elles une portion du contenu gastrique (ondes péristaltiques). Pendant une première phase, le sphincter pylorique s’ouvre sous la pression propulsive et permet l’évacuation des plus petits fragments. Mais il se ferme ensuite alors que l’onde contractile continue à se propager. Il en résulte un phénomène de rétropulsion qui ramène le contenu gastrique du pylore vers l’antre. Cette succession d’aller et retour produit un vigoureux effet de brassage qui assure, à la longue, la destruction mécanique des aliments solides. Les matières grasses, qu’elles soient solides ou liquides, séjournent plus longtemps dans l’estomac et retardent son évacuation. L’arrivée des lipides dans l’intestin stimule en effet des récepteurs qui provoquent la fermeture du sphincter pylorique et inhibent la motricité antrale.

Les ondes péristaltiques gastriques sont créées par les cellules musculaires elles-mêmes. La différence de potentiel entre les faces interne et externe de la membrane de ces cellules (polarisation) n’est pas uniforme mais croît du haut au bas de l’estomac (de – 48 mV dans le fundus jusqu’à – 75 mV dans l’antre). De plus, cette différence de potentiel montre des fluctuations spontanées, à caractère rythmique. Ces fluctuations sont transmises d’une cellule musculaire à l’autre par des zones de contact de faible résistance électrique appelées nexus (ou jonctions gap). Si l’on isole les cellules musculaires des différentes parties de l’estomac, on constate que celles provenant du tiers supérieur de l’organe ont la fréquence d’oscillation la plus élevée, soit trois cycles par minute. On pense que cette région joue le rôle d’une horloge centrale (pacemaker). Au-dessous d’un certain seuil de polarisation, la cellule musculaire se contracte. Au niveau du fundus, ce seuil est inférieur au potentiel transmembranaire de base; il en résulte donc un état de contraction permanent (tonus). Au niveau de l’antre, le seuil étant plus élevé (– 40 mV), la contraction ne survient que lorsque se produisent des bouffées de potentiel amenant la polarisation au-dessus de cette valeur. La migration des vagues de potentiel, qui déclenchent elles-mêmes des vagues de contraction, soumet ainsi l’estomac à un balayage régulier d’ondes péristaltiques. À jeun, ces ondes sont émises par trains de quatre-vingt-dix à cent vingt minutes, qui se propagent jusqu’à l’intestin grêle (et sont appelés pour cela complexes moteurs migrants). Au cours du repas et pendant la digestion gastrique, les bouffées de potentiel s’intensifient et l’activité myoélectrique perd son caractère cyclique pour rester soutenue pendant plusieurs heures.

L’activité motrice de l’estomac est contrôlée par l’innervation extrinsèque, principalement le nerf vague, ou pneumogastrique, et l’innervation intrinsèque, représentée par les plexus de la paroi gastrique. Ceux-ci sont constitués de courts neurones étroitement interconnectés formant des synapses avec les terminaisons du vague. Par l’intermédiaire de ces synapses, le vague exerce une action globalement stimulante sur la tonicité des muscles gastriques du fundus, et particulièrement de l’antre. Cependant, par des fibres différentes, il peut exercer une action inhibitrice au niveau du fundus. Ces fibres sont impliquées dans le réflexe de relaxation réceptive, qui relâche le tonus de la paroi gastrique lorsque celle-ci est distendue par l’ingestion des aliments. Grâce à cette double action, stimulante et inhibitrice, sur la fibre musculaire, l’estomac peut se remplir tout en maintenant une pression sur son contenu, remplissant ainsi sa fonction de réservoir. Le nerf vague est lui-même contrôlé au niveau de ses noyaux bulbaires par des informations provenant du cortex cérébral et de fibres sensitives afférentes prenant leur origine dans l’œsophage, l’estomac et l’intestin à proximité de récepteurs de types variés. Le réflexe de relaxation réceptive dont nous venons de parler met en jeu des mécanorécepteurs sensibles aux mouvements. Nous avons évoqué plus haut l’existence de récepteurs sensibles aux lipides. D’autres types de récepteurs renseignent le nerf vague sur la température, l’acidité, la teneur en sel ou en sucre, etc. Interviennent également des récepteurs sensibles à divers peptides régulateurs. Ces peptides sont soit des hormones au sens classique du terme (c’est-à-dire transportés par le sang et agissant à distance), soit, surtout, des neuropeptides agissant localement. À côté des fibres cholinergiques, l’innervation de l’estomac est en effet riche en fibres peptidergiques, c’est-à-dire utilisant des peptides comme médiateurs chimiques. Les peptides et neuropeptides particulièrement impliqués sont la cholécystokinine (CCK), la motiline, le peptide vasoactif intestinal (VIP), les enképhalines et la substance P. Dans tous ces mécanismes de régulation, les plexus de la paroi gastrique jouent un rôle capital en servant de relais entre les fibres nerveuses extrinsèques et les cellules musculaires. Il semble que ces plexus aient également une activité régulatrice autonome. En effet, la section des terminaisons gastriques du vague, que l’on pratique chez certains malades, conserve une motricité antrale à peu près normale, bien qu’elle réduise la capacité de réservoir de l’estomac par suite de la disparition du réflexe de relaxation réceptive.

2. Fonctions sécrétoires de l’estomac

Les cellules sécrétrices de l’estomac forment la dernière couche cellulaire séparant cet organe du milieu extérieur. Cette couche, ou épithélium, constitue, au niveau de l’antre et du fundus, des invaginations tubulaires, plus ou moins ramifiées en doigts de gant, que l’on appelle glandes gastriques (cf. photo). Deux sortes de sécrétions y prennent naissance, l’une dite exocrine en direction de la lumière de l’estomac, l’autre endocrine se déversant dans le sang de la paroi stomacale.

L’estomac exocrine

Le suc gastrique est principalement constitué d’acide chlorhydrique concentré et d’une enzyme, la pepsine. Cette enzyme possède la propriété de couper les enchaînements d’acides aminés formant les protéines (action protéolytique). Les aliments intégrés, déjà dissociés par la mastication et par ailleurs soumis au mouvement de brassage de l’antre gastrique, sont ainsi peu à peu transformés en une bouillie homogène, le chyme. La sécrétion chlorhydropeptique, qui représente environ 1 litre de liquide par jour, est produite dans les glandes gastriques du fundus. Les cellules pariétales localisées à mi-hauteur de ces glandes fabriquent l’acide chlorhydrique. Les cellules principales, localisées plus bas, fabriquent le pepsinogène. Ce proenzyme est dénué d’activité protéolytique, mais il est rapidement transformé en pepsine au contact de l’acide. L’avantage de ce système est d’éviter que les cellules principales ne soient victimes de leur propre sécrétion. Par ailleurs, l’estomac ne se digère pas lui-même, grâce à un tapis de cellules à mucus qui recouvre toute sa surface. Le mucus sécrété par ces cellules constitue en effet un film protecteur empêchant le mélange chlorhydropeptique d’entrer en contact direct avec la paroi gastrique. En outre, la sécrétion de mucus est accompagnée d’une sécrétion de bicarbonates, qui neutralise localement l’acidité. L’ensemble de ces deux moyens d’autodéfense constitue la barrière muqueuse.

L’arrivée des aliments dans la bouche stimule la sécrétion du suc gastrique par l’intermédiaire de récepteurs gustatifs et olfactifs. Ces récepteurs réagissent à certaines substances chimiques reconnues comme nutriment fondamental (c’est le cas du sucre) ou évoquant des souvenirs de plaisir. Dans ce cas, les mécanismes impliqués sont ceux de l’appétit. Ils font appel à des informations stockées dans le cerveau au cours de notre «culture alimentaire», qui sont ensuite transmises à l’estomac par l’intermédiaire du nerf vague. Cette voie céphalique est tellement sensible que la seule vue ou même l’évocation d’un repas appétissant suffit à l’activer. Elle peut également être mise en route de façon inconsciente. Tout le monde connaît les expériences réalisées au début du siècle par le physiologiste russe Pavlov: des chiens habitués à recevoir leur nourriture au son d’une certaine cloche se mettent rapidement à sécréter de la salive et du suc gastrique dès qu’ils entendent ce son. Nous réagissons de même, lorsque arrive l’heure du repas, par une stimulation de notre sécrétion gastrique, parfois associée à des «crampes» d’estomac! Ces manifestations sécrétoires et motrices ne sont qu’une anticipation des mécanismes de digestion. La production de sécrétion gastrique est entretenue et renforcée par la présence des aliments dans l’estomac, qui distendent la paroi gastrique (riche, on l’a vu, en plexus nerveux reliés au vague) et dont la digestion libère des acides aminés et fragments peptidiques (peptones) à effet stimulant. L’acidification progressive de l’estomac va peu à peu freiner la sécrétion du suc gastrique par un mécanisme que nous verrons plus loin. L’arrivée du chyme acide dans le duodénum et des lipides dans l’intestin provoque ensuite la libération d’hormones et de neuropeptides exerçant des effets inhibiteurs (cf. appareil DIGESTIF), de sorte que, lorsque l’estomac est complètement vidé, la sécrétion chlorhydropeptique est pratiquement tarie.

L’estomac endocrine

Comme les cellules exocrines, les cellules endocrines de l’estomac sont des cellules épithéliales. Il en existe plus d’une dizaine d’espèces contenant des peptides régulateurs différents (ou, parfois, de simples acides aminés comme l’histamine). Ces peptides sont stockés sous forme de granules visibles au microscope au niveau du pôle basal, c’est-à-dire du côté opposé à la lumière gastrique (à la différence des granules de mucus ou de pepsinogène des cellules exocrines, qui sont localisés du côté apical). Lors de la stimulation, ces granules viennent s’aboucher à la membrane cellulaire et déversent leur contenu dans le milieu extérieur environnant. Dans certains cas, les peptides ainsi libérés traversent la paroi des capillaires sanguins et sont transportés par la circulation jusqu’à leurs cellules cibles. Ce mode d’action définit la voie endocrine. Dans d’autres cas, les peptides libérés agissent de suite, en activant directement des récepteurs situés à proximité. On parle alors de voie paracrine. À côté des cellules endocrines proprement dites, on a vu que l’estomac contenait une grande variété de neurones peptidergiques. Ces neurones jouent aussi un rôle très important dans la régulation motrice et sécrétoire de cet organe.

Trois types de cellules endocrines méritent particulièrement notre attention. Ce sont, d’une part, les cellules ECL et les cellules G, qui produisent deux puissants stimulants de la sécrétion, respectivement l’histamine et la gastrine ; d’autre part, les cellules D, qui produisent un peptide inhibiteur, la somatostatine. Les cellules ECL sont localisées dans la partie fundique de l’estomac, à proximité des cellules pariétales. L’histamine qu’elles libèrent peut donc agir directement, par voie paracrine, sur ces cellules. Les cellules G sont au contraire localisées dans la partie antrale de l’estomac. La gastrine doit donc emprunter la voie sanguine pour atteindre ses cellules cibles qui sont les cellules pariétales et les cellules ECL. On remarque que l’action de la gastrine passe donc en partie par une libération intermédiaire d’histamine. Les cellules D sont localisées à la fois dans l’antre, à proximité des cellules G, et dans le fundus, à proximité des cellules pariétales. Ainsi, la somatostatine exerce un contrôle paracrine direct sur ces deux types cellulaires. Nous avons indiqué plus haut que la stimulation du vague, aussi bien par voie centrale (phase céphalique du repas) que par voie périphérique (distension de la paroi gastrique), avait un effet stimulant sur la sécrétion gastrique. Cet effet est principalement produit grâce à des fibres peptidergiques sécrétant le GRP (pour gastrin releasing peptide ), un neuropeptide activateur des cellules G. Ces mêmes fibres seraient également impliquées dans l’action stimulante des acides aminés et des peptones alimentaires. L’inhibition progressive de la sécrétion gastrique, lorsque l’estomac s’acidifie, s’explique, quant à elle, par l’activation de chémorécepteurs sensibles au pH, qui stimulent la sécrétion de somatostatine par les cellules D et, par voie de conséquence, inhibent la sécrétion antrale de gastrine. Ces systèmes d’activation et de rétrorégulation permettent ainsi d’adapter le débit de sécrétion acide aux besoins digestifs de l’estomac.

En plus de leur rôle de régulateurs des fonctions sécrétoires, certains peptides et neuropeptides gastriques ont des propriétés de facteurs de croissance et, à ce titre, interviennent dans les processus de renouvellement des cellules épithéliales. C’est notamment le cas de la gastrine et du GRP, qui ont un effet prolifératif, et de la somatostatine, qui, au contraire, a un effet antiprolifératif. Puisque la sécrétion de ces peptides est elle-même reliée à la sécrétion acide gastrique, cette dernière joue donc également un rôle dans l’équilibre des populations cellulaires.

3. Les maladies de l’estomac

On vient de voir que la régulation physiologique de l’estomac est relativement complexe, car elle fait appel à de nombreux facteurs et mécanismes s’imbriquant les uns dans les autres et s’équilibrant mutuellement. Du fait même de cette complexité, l’estomac est sujet à des dérèglements fonctionnels dont on ne connaît pas toujours la cause. Ceux-ci conduisent à une mauvaise digestion gastrique (dyspepsie) se traduisant par des symptômes que nous connaissons tous, tels que des sensations de lourdeur, de ballonnement, d’aérophagie, par exemple. Mis à part ces pathologies fonctionnelles et exception faite du cancer gastrique, heureusement relativement rare, les affections de loin les plus importantes par leur fréquence et leur gravité sont liées d’une façon ou d’une autre à la sécrétion acide.

Défaut de sécrétion acide

Dans la maladie de Biermer, on assiste à une disparition totale de la sécrétion acide. Elle résulte de la destruction progressive des glandes acidosécrétrices par des autoanticorps que le malade fabrique contre ses propres cellules pariétales. La conséquence la plus importante est l’installation d’une anémie pernicieuse (autre nom de la maladie) due à une carence en vitamine B12. En effet, nous avons déjà mentionné que la cellule pariétale sécrétait le facteur intrinsèque nécessaire à l’absorption intestinale de cette vitamine. Fort heureusement, un apport exogène de vitamine B12 permet de pallier cette carence qui pourrait être mortelle. Il existe aussi des altérations moins sévères de la muqueuse gastrique, les gastrites, dans lesquelles on peut observer une diminution partielle de la sécrétion acide. Dans ces deux cas, surtout le premier, l’absence prolongée de sécrétion acide dans l’estomac conduit à un taux anormalement élevé de gastrine dans le sang, à cause de la disparition de l’inhibition exercée par l’acide sur les cellules G. Cette élévation de la gastrinémie peut avoir pour effet de provoquer une hyperprolifération des cellules pariétales et des cellules ECL. Une prolifération excessive de ces dernières cellules (hyperplasie) est peut-être liée à l’apparition des tumeurs carcinoïdes à cellules ECL parfois observées chez ces malades. Un autre inconvénient de l’absence prolongée de sécrétion acide est la perte de la fonction stérilisatrice que cette sécrétion assume normalement.

Excès de sécrétion acide

Un excès de sécrétion acide est rencontré chez un certain nombre de sujets dits hypersécréteurs. Cet excès est souvent modéré et résulte d’une simple hypertonie vagale. Une hypersécrétion acide très importante est observée dans le cas du syndrome de Zollinger Ellison. Dans cette maladie, très rare, on observe une importante hypergastrinémie due à la présence, dans le pancréas, l’estomac ou le duodénum, de tumeurs renfermant un grand nombre de cellules D. Du fait de son volume même et du dérèglement qu’elle provoque dans la sécrétion des hormones intestinales (cf. appareil DIGESTIF), l’hypersécrétion acide du syndrome de Zollinger Elisson est responsable de très importantes diarrhées. La conséquence majeure d’une hypersécrétion acide, même modérée, est une augmentation du risque d’autodigestion de la muqueuse gastrique.

Hernie hiatale et œsophagites par reflux

Dans ces affections, ce n’est pas un défaut de la sécrétion acide qui est mis en cause, mais l’effet corrosif de cette sécrétion. Dans la hernie hiatale, une partie de l’estomac est anormalement remontée à travers l’hiatus œsophagien et reste prisonnière du diaphragme. La stagnation de la sécrétion chlorhydropeptique à cet endroit provoque une érosion de la paroi gastrique, qui se manifeste par de douloureuses sensations de brûlures. Cette affection, relativement fréquente, peut conduire à une intervention chirurgicale. Dans le cas du reflux gastro-œsophagien, des manifestations de brûlure analogues sont ressenties, traduisant cette fois une érosion de la muqueuse œsophagienne. Le traitement consiste ici à utiliser des médicaments visant à renforcer le tonus du sphincter cardiaque et, surtout, à inhiber la sécrétion acide gastrique.

L’ulcère gastro-duodénal

La maladie ulcéreuse se caractérise par la formation d’une lésion, l’ulcère, au niveau de la muqueuse de l’estomac et/ou du duodénum. C’est la plus fréquente des affections digestives. Elle concerne en moyenne plus d’un individu adulte sur trois. Ses causes sont multiples et très mal connues. On évoque l’influence de facteurs psychologiques (traits de personnalité, vécu familial et socioprofessionnel, situations de contrainte ou de stress, etc.) aussi bien que de facteurs héréditaires, infectieux, alimentaires et d’hygiène de vie (tabagisme). Quelles qu’en soient les causes premières, l’ulcère résulte finalement d’un déséquilibre entre les systèmes de protection et les éléments d’agression de l’épithélium. Le principal élément de protection est constitué par la barrière de mucus et de bicarbonate dont nous avons déjà parlé. Au premier rang des éléments d’agression figure la sécrétion chlorhydropeptique. Une fois la barrière de protection passée, cette sécrétion digère les cellules épithéliales et provoque progressivement la nécrose des cellules sous-jacentes. Cette lésion se produit au niveau de l’estomac (ulcère gastrique proprement dit) et, surtout, au niveau du bulbe duodénal (ulcère bulbaire, ou duodénal), plus sensible au pH acide. Non soigné, l’ulcère peut évoluer jusqu’à la perforation de la paroi. Cet événement, qui peut s’accompagner d’importantes hémorragies, nécessite un traitement chirurgical d’urgence. Fort heureusement, avant ce stade, la cicatrisation spontanée de l’ulcère peut être rapidement obtenue si l’on protège pendant un certain temps la lésion de l’action délétère de la sécrétion acide. Cela peut être réalisé de trois façons: en absorbant un médicament qui, une fois dans l’estomac et dans le duodénum, va recouvrir la lésion, faisant office de pansement; en absorbant un médicament qui va neutraliser chimiquement l’acidité de la sécrétion (effet tampon); en prenant un médicament qui inhibe la sécrétion acide. C’est cette dernière solution qui donne les meilleurs résultats. On a vu, plus haut, l’importance jouée par l’histamine dans la stimulation de la sécrétion acide par la cellule pariétale. Cette stimulation passe par l’activation de récepteurs histaminiques de type H2 localisés sur cette cellule. Les inhibiteurs de ces récepteurs H2, mis au point il y a une quinzaine d’années à partir de travaux de l’Anglais John Black (Prix Nobel de médecine), se sont avérés être des antiulcéreux extrêmement efficaces (cimétidine ou Tagamet^R, ranitidine ou azantac^R ou Raniplex^R, famotidine ou Pepdine^R, nizatidine ou Nizaxid^R). Plus récemment, une nouvelle classe de médicaments a été ouverte avec la mise au point d’inhibiteurs de l’ATPase (H⁺, K⁺) (cf. figure). Grâce à ces inhibiteurs, l’ulcère et l’œsophagite par reflux gastro-œsophagien sont devenus des affections facilement maîtrisées en quelques semaines. Cependant, elles ne sont pas réellement guéries, puisqu’elles réapparaissent avec le retour de la sécrétion acide, après l’arrêt du traitement. Ainsi, malgré les grands progrès accomplis au cours de ces dernières années, les médicaments s’adressant aux causes profondes de la maladie ulcéreuse et aux mécanismes de réparation de l’épithélium œso-gastro-duodénal restent encore à découvrir.

• XIV^e; stomac v. 1220; lat. stomachus, gr. stomachos, de stoma « bouche »

1 ♦ (Chez l'homme) Poche musculeuse, partie du tube digestif située dans la partie supérieure gauche de la cavité abdominale et de la région épigastrique, entre l'œsophage et le duodénum. De l'estomac. ⇒ gastrique, stomacal; gastéro-, gastr(o)-. Orifice de l'estomac communiquant avec l'œsophage (⇒ cardia) , avec le duodénum (⇒ pylore) . Transformation des aliments dans l'estomac. ⇒ digestion. Avoir l'estomac creux, vide, plein. ⇒ ventre. Avoir un creux à l'estomac. Avoir l'estomac barbouillé. Se remplir, se caler l'estomac. ⇒ 1. manger (cf. fam. S'en mettre plein la panse, le cornet, la tirelire, le gésier, la lampe, le buffet). « Admirables estomacs, qui tantôt ne mangent pas de quoi satisfaire un enfant, et tantôt se satisfont tout juste avec ce qui étoufferait un ogre » (Fromentin). Estomac fragile, paresseux. Maladies, affections de l'estomac. ⇒ dyspepsie, embarras; gastralgie, gastrite, hyperacidité, hyperchlorhydrie, hypochlorhydrie, pyrosis. Ulcère à l'estomac. Aigreurs, brûlures, crampes d'estomac. Remède pour l'estomac. ⇒ stomachique. Lavage d'estomac : nettoyage par irrigation.

♢ Loc. Avoir un estomac d'autruche. Avoir l'estomac dans les talons : avoir faim. — Ouvrir l'estomac : donner faim. « l'odeur de la viande délicate [...] m'ouvrirait tout grand l'estomac » (Colette). — Ça lui est resté sur l'estomac.

2 ♦ (Animaux) Partie renflée du tube digestif, qui reçoit les aliments (plus ou moins semblable à l'estomac humain, selon la place dans l'évolution). Estomac à quatre compartiments des ruminants (⇒ panse; bonnet , feuillet; 1. caillette) . Parties comestibles de l'estomac du bœuf. ⇒ gras-double, tripe. — Estomac des oiseaux. ⇒ gésier; jabot. — REM. Pour les animaux inférieurs, on dit poche digestive, jabot, etc.

1 ♦ (XV^e-XVII^e) Vx Poitrine (le mot poitrine étant jugé vulgaire). « leurs haut-de-chausses tout tombants, et leurs estomacs débraillés » (Molière).

2 ♦ Mod. Partie du torse située sous les côtes. Le creux de l'estomac. ⇒ épigastre. Boxeur qui frappe à l'estomac, qui travaille son adversaire à l'estomac. Le vaincu « fit rouler le vainqueur par terre d'un coup de tête dans l'estomac » (Baudelaire). Avoir, prendre de l'estomac, du ventre. Il « bedonnait de l'estomac » (Huysmans).

3 ♦ (v. 1460) Vx Cœur, courage.

♢ Mod. Avoir de l'estomac : faire preuve de hardiesse, et péj. d'audace. ⇒ aplomb, cran; fam. culot, tripe. « Voilà des gens qui ont de l'estomac, en attendant qu'ils aient de la poigne » (Duhamel).

♢ Fam. Faire qqch. à l'estomac, au culot. « La Littérature à l'estomac », essai de Julien Gracq.

n. m.

d1./d Segment dilaté du tube digestif reliant l'oesophage au duodénum.

|| Loc. Fam. Avoir l'estomac creux, dans les talons: avoir très faim.

— Rester sur l'estomac: être difficile à digérer; fig. ne pas être accepté (choses).

— Loc. Avoir de l'estomac: avoir du ventre; fig., Fam. avoir du cran.

d2./d Partie extérieure du corps correspondant à l'emplacement de l'estomac. Recevoir un coup à l'estomac.

d3./d Fig., Fam. Courage, cran. Avoir de l'estomac.

Encycl. Chez l'homme, l'estomac occupe, dans la région coeliaque, un espace compris entre le diaphragme en haut et le côlon en bas. Le foie vient s'appliquer sur sa face antérieure. Ses deux faces, antérieure et postérieure, sont séparées par les courbures: en dedans la petite, en dehors la grande. Il se remplit en haut par le cardia, qui communique avec l'oesophage, et en bas il s'évacue dans le duodénum par le pylore. Il possède plusieurs fonctions: réservoir, digestion, absorption (minime). Chez les invertébrés, l'estomac peut être un simple élargissement du tube digestif ou, au contraire, une poche comportant un système compliqué de pièces qui broient les aliments (moulinet gastrique des crabes). Chez les oiseaux, l'absence de dents est compensée par l'existence d'un jabot où se ramollissent les aliments; ensuite, un renflement de l'oesophage, qui sécrète des enzymes digestives, est lui-même accolé au gésier, très musculeux et empli de graviers, avalés par l'animal, qui aident au broyage des aliments. L'estomac des herbivores est toujours très volumineux; en effet, la digestion difficile de la cellulose est un processus lent et peu "rentable"; chez les ruminants (la vache, par ex.), il est divisé en 4 poches: la panse, où l'herbe fermente sous des actions bactériennes avant d'être remastiquée; le bonnet; le feuillet; la caillette qui, sécrétant des enzymes, correspond à l'estomac de l'homme.

⇒ESTOMAC, subst. masc.

A.— [L'estomac en tant qu'organe de la digestion] Organe en forme de poche dans lequel les aliments sont brassés, transformés en chyme (cf. apologue ex. 2). Aigreurs, crampes d'estomac. La pilule que je viens d'avaler et qui navigue encore dans mon estomac sur le verre d'eau qui l'a suivie (FLAUB., Corresp., 1844, p. 152). Le bétail cornu, les bêtes (...) aux quatre estomacs (ROLLAND, J.-Chr., Buisson ard., 1911, p. 1280) :

• 1. ... les aliments, en tombant dans l'estomac, l'excitent à la secrétion plus abondante du suc gastrique, et aux mouvements qui favorisent leur propre dissolution.

CABANIS, Rapp. phys. et mor., t. 1, 1808, p. 128.

— Avoir un estomac, un estomac d'acier, de fer, d'autruche. Être capable d'avaler les mets les plus divers, les plus lourds et les plus nombreux (cf. autruche B 1 b). Il avait un estomac de fer. Toute la force de l'homme est là... (PESQUIDOUX, Livre raison, 1932, p. 249). Une santé florissante et (...) un estomac d'acier (VAN DER MEERSCH, Invas. 14, 1935, p. 205).

— [En parlant d'aliments] Peser, rester sur l'estomac. Ne pas être digéré, être digéré difficilement.

♦ Au fig. [En parlant de quelque chose de désagréable, plus rarement d'une pers.] Ne pas être supporté avec patience, avec résignation. Cette ferveur refroidie lui pesait sur l'estomac, il avait envie d'un bon coup de cynisme pour la balayer (SARTRE, Mort ds âme, 1949, p. 143). Cf. ami ex. 23 :

• 2. L'article de Marault-Lambert me restait encore sur l'estomac quand a paru l'éditorial du Courrier. Celui-là m'a vraiment fait mal.

DUHAMEL, Combat ombres, 1939, p. 190.

[En parlant d'une pers.] Avoir sur l'estomac. Ne pas supporter quelque chose (plus rarement quelqu'un) avec patience, avec résignation. J'ai votre abbé sur l'estomac (BALZAC, Langeais, 1834, p. 269). Quand tu as quelque chose sur l'estomac, tu n'as qu'à parler (VALÉRY, Corresp. [avec Gide], 1898, p. 321).

B.— [L'estomac en tant que siège de sensations]

1. [Sensation de faim] Avoir l'estomac creux, un creux dans l'estomac (cf. creux ex. 5, 15). Creuser l'estomac (cf. creuser I A 3). J'étais à jeun depuis vingt-quatre heures, et mon estomac criait famine (ABOUT, Roi mont., 1857, p. 269).

— Loc fam. Avoir l'estomac dans les talons. Avoir très faim. Il me semble qu'il serait temps de se mettre à table, j'ai l'estomac dans les talons (HUYSMANS, À rebours, 1884, p. 279).

2. [Sensations psychosomatiques] Spectacle qui soulève l'estomac. L'angoisse lui tordait l'estomac (MALRAUX, Cond. hum., 1933, p. 181). Je suis de ces pleutres à qui la pitié retourne l'estomac (VERCEL, Capit. Conan, 1934, p. 178) :

• 3. ... le vétérinaire ne put retenir son indignation devant ces cochonneries-là. Sa pudeur se tortilla dans son estomac.

AYMÉ, Jument, 1933, p. 110.

Fam. Avoir l'estomac bien accroché. ,,Supporter sans haut-le-cœur une odeur, une vue qui inspirent le dégoût`` (CAR. Argot 1977, s.v. estomac).

— Au fig., fam. Courage, aplomb. Avoir de l'estomac, manquer d'estomac. Que la chose était crâne, correcte et qu'elle prouvait un estomac supérieur (FEUILLET, Paris, 1881, p. 165). Il y a une évidente fermeté d'âme, un indiscutable « estomac » à rouler sur des tripes humaines (BLOY, Journal, 1930, p. 174).

À l'estomac. Avec aplomb, en intimidant. La faire à l'estomac. ,,Crâner, payer d'audace`` (ESN. Poilu 1919, p. 227). Je me dis que c'est pour faire les honneurs. Il veut m'avoir à l'estomac (CÉLINE, Mort à crédit, 1936, p. 265).

1. Partie extérieure du tronc située au niveau de l'estomac. Il se tint le ventre pour rire à son aise : son chef en branlait; sa barbe allait et venait sur son estomac (FRANCE, Balth., Ab., 1889, p. 247). Crochet gauche au corps, uppercut droit à l'estomac (R. VUILLEMIN, Éduc. phys., 1941, p. 168).

♦ Creux de l'estomac (cf. creux II B 1 en partic.).

♦ Vx. Pièce d'estomac. Pièce d'habillement qui se portait au niveau de l'estomac. Une pièce d'estomac de batiste, bien blanche et bien plissée, supplée à la chemise qui lui manque (JOUY, Hermite, t. 1, 1811, p. 203) :

• 4. Madame Magloire avait (...) un tablier de toile de coton à carreaux rouges et verts, noué à la ceinture d'un ruban vert, avec pièce d'estomac pareille rattachée par deux épingles aux deux coins d'en haut...

HUGO, Misér., t. 1, 1862, p. 92.

— En partic. Partie extérieure du tronc située au niveau de l'estomac et formant une proéminence. Mon père exécutait des mouvements de jambes compliqués pour faire disparaître un début d'estomac incompatible avec ses dispositions de Don Juan (SAGAN, Bonjour tristesse, 1954 p. 15).

— P. ext., vieilli. [Chez les volailles, le gibier à plumes] Partie extérieure, située au niveau du sternum, une fois cuite. Vous les dépècerez [des perdreaux] suivant la règle, c'est-à-dire en enlevant les cuisses, les ailes, l'estomac et le croupion (Gdes heures cuis. fr., Carême, 1833, p. 141). Ce qu'on voyait de sa peau était rissolé et doré comme l'estomac d'une dinde qui aurait rôti longtemps au feu des cuisines (LORRAIN, Contes chandelle, 1897, p. 105).

2. [Toujours déterminé] Personne considérée sous le rapport de son estomac. Il n'est point de subordination ni de crainte pour les estomacs vides (LAS CASES, Mémor. Ste-Hélène, t. 2, 1823, p. 342). Ce fut (...) un merveilleux refuge que la lecture à tant d'estomacs creux (AMBRIÈRE, Gdes vac., 1946, p. 51) :

• 5. ... si quelque chose égale la sobriété des Arabes, c'est leur gloutonnerie. Admirables estomacs, qui tantôt ne mangent pas de quoi satisfaire un enfant, et tantôt se satisfont tout juste avec ce qui étoufferait un ogre.

FROMENTIN, Été Sahara, 1867, p. 277.

Prononc. et Orth. :[]. Le c final est muet (cf. lettre C). D'apr. LITTRÉ on peut l'entendre devant voyelle : estomac affamé. Mais ,,les liaisons en [k] paraissent aujourd'hui bizarres et ridicules`` (DUPRÉ 1972, p. 890). Enq. : /estoma/. Étymol. et Hist. Fin du XI^e s. judéo-fr. estomaq(u)e « orifice, ouverture (de la panse)? » (RASCHI Blondh., 1929, p. 58)]; a) mil. XIII^e s. anat. estomach (A. DE SIENNE, Regime du corps, éd. L. Landouzy, p. 14, 33); b) 1461-64 désigne p. ext. le cœur, siège des sentiments (G. CHASTELLAIN, Œuvres, éd. Kervyn de Lettenhove, t. 4, p. 48 : de plain estomac). Empr. au lat. class. stomachus (du gr. ) « œsophage, estomac; goût; humeur, irritation ». Fréq. abs. littér. :2 478. Fréq. rel. littér. :XIX^e s. : a) 5 491, b) 3 619; XX^e s. : a) 3215, b) 1978. Bbg. QUEM. DDL t. 4, 8.

estomac [ɛstɔma] n. m.

ÉTYM. XIV^e; stomac, v. 1120 (→ aussi ci-dessous, cit. 8); estomach, 1256; lat. stomachus, grec stomachos, de stoma « bouche ».

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I Anat. Viscère creux, organe de l'appareil digestif.

1 (Chez l'homme). Poche musculeuse située dans la partie supérieure gauche de la cavité abdominale et de la région épigastrique entre l'œsophage et le duodénum. || Orifices de l'estomac communiquant avec l'œsophage (⇒ Cardia), avec le duodénum (⇒ Pylore). || Les parois de l'estomac comprennent : une tunique externe séreuse (portion du péritoine), une tunique moyenne musculaire (fibres longitudinales, transversales…), une tunique interne muqueuse (glandes sécrétant le suc gastrique). || De l'estomac. ⇒ Gastrique, stomacal, stomachique. || Transformations des aliments élaborés dans l'estomac. ⇒ Chimisme (stomacal), chyme, contraction (contractions péristaltiques et antipéristaltiques), digestion. || Région commune à l'estomac et aux poumons. ⇒ Pneumo-gastrique.