Akademik

ASTHME

Connu depuis l’Antiquité, l’asthme bronchique est une affection inflammatoire des bronches dont la fréquence augmente partout dans le monde, dans les pays développés comme dans les pays en développement. Alors que la médecine dispose des moyens de donner aux asthmatiques une qualité de vie normale, beaucoup d’entre eux sont encore handicapés, en raison de leur méconnaissance de cette maladie et de son traitement.

L’asthme est un syndrome (ensemble de symptômes) identifié par le caractère de ses manifestations et confirmé par l’exploration de la fonction respiratoire. Dans sa forme typique, chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune, il se manifeste par des crises spontanées d’essoufflement expiratoire, sifflantes et nocturnes, qui évoluent en trois phases: le début (parfois annoncé de signes avant-coureurs), le sommet d’intensité (qui fait le handicap), la décroissance et la fin (au bout de quelques minutes ou de quelques heures), indiquées par de la toux devenue grasse et, parfois, l’émission de quelques crachats muqueux ressemblant à des perles.

La répétition de plusieurs crises sur une courte période de temps témoigne d’une attaque d’asthme, à ne pas confondre avec l’état de mal asthmatique, caractérisé par des crises subintrantes, de gravité croissante et évoluant vers l’asphyxie si un traitement n’intervient pas. L’asthme typique se caractérise par l’absence de symptôme entre les crises, mais des examens approfondis témoignent de la persistance du terrain.

Aux questions souvent posées au médecin: “Est-ce que l’asthme dure toute la vie?” et “Peut-on en guérir?”, il est aisé de répondre clairement.

Oui, l’asthme pourrait durer toute la vie dans la mesure où son terrain, souvent congénital, débute avec la naissance, demeure constitutionnel de l’individu et représente donc un risque potentiel durable de manifestations asthmatiques.

Non, souffrir définitivement de l’asthme n’est pas une fatalité, car les médicaments permettent dans la grande majorité des cas de faire disparaître les symptômes, c’est-à-dire d’avoir une qualité de vie confortable, compatible avec une vie personnelle, sociale, professionnelle et sportive normale.

Définition et description

Tous les paramètres de la définition sont discutables:

L’essoufflement qui résulte de l’obstruction bronchique expiratoire (difficulté à rejeter l’air), d’abord critique, peut devenir permanent au bout d’un certain temps d’évolution (asthme à dyspnée continue).

“Crises spontanées” signifie que leur apparition semble n’obéir à aucune logique, mais elles sont en réalité souvent déclenchées par un facteur précis, ignoré ou connu (exposition à un allergène – poussière ou pollen –, effort, irritants non spécifiques – inhalation de produits volatils, essence ou peinture).

“Essoufflement sifflant”: les sifflements nocturnes (conflit du flux aérien avec des bronches bouchées) sont tellement caractéristiques de l’asthme que la première question du médecin est: “Sifflez-vous la nuit?” Ces sifflements sont perçus par le stéthoscope du médecin, par l’asthmatique et par son entourage. Il faut savoir cependant qu’il n’existe aucune relation entre l’intensité du sifflement et la gravité de l’asthme, d’une part, et que, d’autre part, tout ce qui siffle n’est pas asthme: les corps étrangers dans les bronches, les rétrécissements bronchiques après une maladie ou un traumatisme thoracique, les tumeurs des bronches peuvent occasionner des sifflements. La crise sifflante peut être remplacée également par des accès de toux quinteuse, qui sont des équivalents asthmatiques, fréquents chez l’enfant.

“Nocturnes”, les crises d’asthme surviennent volontiers dans la seconde moitié de la nuit (pour de multiples raisons: taux bas de cortisol sanguin à ce moment-là, allergènes de la chambre à coucher, cycle nycthéméral de la respiration), mais elles peuvent survenir à n’importe quel moment du jour ou de la nuit.

On voit donc que l’asthme n’est pas une maladie au sens habituel du mot (une cause unique, un mécanisme, un traitement), c’est un syndrome (ensemble de symptômes) extrêmement polymorphe en fonction de l’âge, de l’ancienneté, des causes.

Deux autres mots caractérisent l’asthme: tendance à la chronicité et variabilité . Le premier souligne la longueur d’évolution: après de longues ou de très longues périodes de rémission complète laissant croire à la guérison et en l’absence de surveillance thérapeutique, les symptômes peuvent récidiver, parce que demeure le “terrain”. Variabilité est peut-être le qualificatif le plus caractéristique, car tout est variable dans l’asthme: l’intensité, la périodicité, la gravité des symptômes.

L’obstruction des bronches, réversible, spontanément ou sous l’effet du traitement, et variable est le trait commun à toutes les formes d’asthme et différencie bien cette condition d’autres maladies qui peuvent lui ressembler: la bronchite chronique (tabagique ou non), la dilatation des bronches (d’une mucoviscidose, par exemple), l’emphysème et, rarement, le cancer bronchique. La mesure des débits bronchiques, qui sont franchement réduits et, caractéristique essentielle, améliorés après inhalation d’un médicament bronchodilatateur, révèle le trouble ventilatoire obstructif (T.V.O.), tandis que les volumes pulmonaires sont normaux ou un peu diminués.

À la variabilité des symptômes correspond l’instabilité de la fonction respiratoire: le T.V.O. varie d’un jour à l’autre, d’un examen à l’autre. La mesure biquotidienne du débit expiratoire de pointe (au moyen d’un débitmètre de pointe, petit appareil portable) est à cet égard précieuse, puisqu’une variation de plus de 20 p. 100 entre le matin et le soir, ou sur une période d’une semaine, donne une indication sur la sévérité d’un asthme et permet sa surveillance.

L’hyperréactivité bronchique (H.R.B.) caractérise la tendance des bronches à réagir par une obstruction à l’inhalation d’un allergène ou d’un produit pharmacologique (carbachol, métacholine, histamine), pour des doses qui demeurent sans effet chez le non-asthmatique. Une telle H.R.B. se manifeste spontanément dans l’asthme, mais on peut la rechercher, dans des conditions plus physiologiques, par exemple lors de l’inhalation d’air froid, d’exercice musculaire (course à pied); elle peut, enfin, survenir lors de la prise de certains médicaments, par exemple des bêtabloquants, de l’aspirine (chez 10 à 20 p. 100 des asthmatiques) ou des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (éventualité plus rare). L’H.R.B. n’est pas absolument spécifique de l’asthme puisqu’elle existe dans d’autres maladies (la bronchite chronique tabagique, l’insuffisance cardiaque gauche, la sarcoïdose, par exemple), mais elle est quasi constante chez l’asthmatique, s’améliore sous traitement et peut persister à l’état latent.

Épidémiologie

L’asthme a longtemps été qualifié de “brevet de longue vie”. Sans affirmer que ce brevet puisse être vraiment décerné à tous les asthmatiques et sans, inversement, verser dans la sinistrose, il faut indiquer qu’en France 1 500 à 2 000 personnes meurent d’asthme chaque année.

Le taux de prévalence est d’environ 6 à 8 p. 100 si l’on considère les symptômes, de 15 p. 100 si l’on prend en compte l’H.R.B. (testée et recherchée au laboratoire). Ces chiffres doivent être comparés à ceux de la rhinite allergique (environ 30 p. 100) et au pourcentage de tests cutanés positifs dans la population générale (jusqu’à 48 p. 100 dans certaines études). L’asthme commence le plus souvent dans l’enfance, avec prédominance chez les garçons, tandis qu’un second pic de fréquence se dessine aux environs de la cinquantaine, où les femmes sont plus nombreuses que les hommes.

S’il semble bien que, dans des conditions d’agression bronchique majeure, n’importe qui puisse devenir asthmatique, il existe indéniablement une prédisposition héréditaire à l’asthme, connue depuis l’Antiquité, puisqu’il existe des familles d’asthmatiques, fournissant à cette maladie un “terrain” favorable ou atopie .

Un gène de l’atopie a été localisé en 1989 sur le chromosome 11q12.13; une mutation (Leu181/Leu183) sur la chaîne 廓 du récepteur de forte affinité aux IgE a été retrouvée chez 4,5 p. 100 des sujets atopiques étudiés. Ce travail reste très débattu et toujours non confirmé par d’autres auteurs; le phénotype “atopie” pourrait également être sous le contrôle d’un gène situé en 5q31.33. Le système HLA (chromosome 6) pourrait également être impliqué. Un ou des gènes candidats pour l’hyperréactivité bronchique non spécifique, transmis selon un mode récessif autosomique, serait également situé en 5q31.33. Un travail récent suggère un rôle protecteur de l’hétérozygotie F508 contre l’asthme. La prévalence de l’asthme chez les sujets porteurs de la mutation F508 sur un allèle du gène CFTR (cystic fibrosis transmembrane regulator ) est plus faible que chez les sujets homozygotes pour la mutation F508 (donc atteints de mucoviscidose) et chez ceux hétérozygotes pour d’autres mutations.

Mécanismes

L’obstruction bronchique procède de plusieurs phénomènes:

– un spasme des muscles lisses bronchiques (qui s’associera progressivement à une hypertrophie de ces muscles, responsable d’une augmentation importante de l’épaisseur de la paroi); cette anomalie est sensible à l’action des médicaments bronchodilatateurs tels que les 廓² mimétiques;

– un œdème de la muqueuse, par exsudation à travers la paroi des vaisseaux (très denses dans la muqueuse bronchique), qui survient immédiatement après le contact allergénique, mais d’autres facteurs pourraient expliquer certaines variations brutales de l’obstruction bronchique et donc de la sévérité d’une crise;

– une hypersécrétion de mucus, par les glandes et cellules muqueuses de l’épithélium bronchique avec éosinophiles et cellules épithéliales desquamées, qui peut – à l’extrême – constituer des bouchons, très adhérents à la paroi bronchique et causant la perte de ventilation (et donc de fonction) du territoire pulmonaire sous-jacent (cf. photo);

– l’infiltration cellulaire de la paroi bronchique par les cellules inflammatoires participe à la constitution de l’obstruction bronchique en libérant un grand nombre de médiateurs de l’inflammation.

Car l’inflammation bronchique est le dénominateur commun à tous les asthmes, constante, diffuse, proportionnelle à la sévérité, réversible et variable dans le temps. Ses causes sont multiples: l’allergie, chez l’enfant et l’adulte jeune; la pollution atmosphérique; les infections virales, les facteurs psychoaffectifs, en raison des liens étroits entre le système nerveux central et les cellules inflammatoires.

L’importance de l’hyperréactivité bronchique est déterminée par l’inflammation bronchique, comme en témoigne l’efficacité des traitements anti-inflammatoires. Le rôle d’une anomalie intrinsèque du muscle lisse bronchique est évoqué, mais non démontré. En outre, le contrôle neurologique de la bronchomotricité (et de l’inflammation) est perturbé dans l’asthme: le système bêta-adrénergique apparaît défaillant, tandis que prédomine le système cholinergique, mais les anomalies concernent également le système non adrénergique non cholinergique (N.A.N.C.).

La réaction allergique fait intervenir un allergène (mosaïque d’antigènes), une immunoglobuline du sang circulant (IgE) et une cellule cible. Sur un terrain prédisposé, l’allergène pénètre dans l’organisme par les muqueuses (nasale et bronchique principalement, plus rarement digestive) et induit une synthèse accrue d’IgE. C’est la phase de sensibilisation. Dans un second temps, l’inhalation du même allergène chez ce sujet sensibilisé active en cascade des cellules qui libèrent par vagues successives (immédiate, retardée et prolongée) des médiateurs chimiques, tels qu’histamine, leucotriènes, cytokines ou molécules d’adhésion. Le recrutement de nouvelles cellules inflammatoires amplifie le phénomène initial et le pérennise.

Causes (facteurs étiologiques)

L’asthme étant un syndrome multifactoriel, chaque facteur étiologique est à la fois potentiellement important comme facteur déclenchant mais aussi comme facteur inconstant. Le diagnostic évolue donc en deux étapes: déceler tel ou tel facteur chez tel malade, évaluer ensuite son poids de responsabilité dans la genèse et l’évolution de tel asthme (sévérité), éventuellement dans le déclenchement de crises récentes (activité), étant précisé que le “poids” de tel ou tel facteur peut évoluer au cours du temps.

Les facteurs prédisposants sont essentiels à la genèse de l’asthme (bien que non indispensables, semble-t-il), mais insuffisants, puisque ce dernier n’apparaît pas sans l’intervention d’un ou de plusieurs facteurs déclenchants.

Facteurs immuno-allergiques

L’allergie, au sens littéral du terme, est la capacité d’un organisme à réagir d’une façon différente à un second contact avec un allergène. L’atopie désigne les allergies à caractère héréditaire ou familial, c’est-à-dire “la réactivité immunologique héréditaire et particulière de certains individus qui se sensibilisent par voie muqueuse vis-à-vis d’allergènes communs de l’environnement et présentent une hyperproduction d’IgE en réponse à des doses infinitésimales d’allergènes”.

Les allergènes

Les pneumallergènes sont les allergènes de l’air ambiant.

– Les allergènes polliniques sont anémophiles (transportés par le vent) ou, beaucoup plus rarement, entomophiles (c’est-à-dire véhiculés par les insectes de la fleur mâle à la fleur femelle, impliquant donc un contact direct pour qu’il y ait sensibilisation). Les pollens les plus allergisants sont les pollens de graminées (expliquant l’allergie typiquement saisonnière du rhume des foins), mais un malade polysensibilisé aux pollens peut avoir des symptômes tout au long de l’année, depuis l’hiver (cyprès) jusqu’à l’extrême fin de l’été (pariétaire), avec un effet de “priming”, signifiant que la quantité d’allergène II causant les premiers troubles de la saison est moindre après l’action initiale d’un allergène I.

– Les acariens pyroglyphides (Dermatophagoïdes pteronyssimus et farinae , Euroglyphus manei ) constituent l’allergène majeur de la poussière dite de maison. Ils se nourrissent de squames humaines particulièrement abondantes dans le matelas, les oreillers, les moquettes. Une concentration supérieure à 10 microgrammes par gramme de poussière est le seuil au-delà duquel le risque de sensibilisation est considéré comme important. Ils sont absents au-delà de 1 500-2 000 mètres d’altitude.

– Divers arthropodes , les commensaux, notamment les blattes, peuvent être responsables d’asthme dans certaines régions chaudes et humides.

– Les protéines animales provenant de la peau, des phanères, de la salive ou de l’urine d’animaux (domestiques, d’expérience ou de loisirs) sont des allergènes majeurs. Les animaux le plus souvent responsables sont le chat, le cheval, le chien, les animaux de laboratoire (cobaye, hamster, rat, souris).

– Les moisissures et levures atmosphériques (Alternaria , Stemphylium , Aspergillus ) constituent une importante source d’allergènes dont la concentration est augmentée par temps humide et chaud.

Les trophallergènes sont contenus dans les aliments et les boissons ingérés; ils peuvent être (rarement) responsables de manifestations respiratoires par le biais de sensibilisation allergique, mais aussi de réactions non allergiques toxiques ou par histamino-libération non spécifique.

Les allergènes médicamenteux sont des médicaments qui se comportent comme des haptènes et face auxquels les sujets atopiques ne sont pas particulièrement prédisposés à l’asthme.

Les “allergènes” professionnels inhalés dans l’exercice de la profession (farine de blé et isocyanates, par exemple) peuvent intervenir par des mécanismes allergiques, toxiques, irritatifs ou pharmacologiques.

Les IgE

Présentes dans le sérum en très faible quantité, les IgE représentent l’isotype essentiel des immunoglobulines responsables de la réaction d’hypersensibilité immédiate. Leur particularité est leur capacité de lier leur segment Fc aux récepteurs cellulaires à haute affinité (mastocytes et basophiles). Polynucléaires éosinophiles, macrophages, plaquettes et lymphocytes possèdent également des récepteurs, mais à faible affinité. Certaines sous-classes d’IgG (IgG⁴) pourraient également intervenir dans certains cas.

L’asthme allergique

L’asthme pollinique est une des formes cliniques typiques de l’asthme où les symptômes, répondant aux critères classiques du diagnostic, surviennent toujours au même moment, indiqué par les calendriers polliniques pour une même région (au printemps pour les graminées, de décembre à février pour les cyprès, en avril pour les oléacées), au même endroit (en exposition aux pollens). En dehors de ces périodes, il n’y a pas de symptômes, mais l’hyperréactivité bronchique demeure.

L’asthme aux acariens évolue typiquement de manière perannuelle avec un renforcement saisonnier à l’automne. Amélioré en altitude par la raréfaction des acariens, il est lié à la charge allergénique au domicile (mise en évidence par l’efficacité des mesures d’éviction, celle d’une housse sur le lit par exemple).

L’asthme professionnel survient typiquement sur les lieux du travail; il n’est pas obligatoirement de nature allergique, et l’atopie ne constitue pas un facteur de risque, sauf, peut-être, dans le cas de l’asthme du boulanger. En règle générale, cet asthme réapparaît en début de semaine (à la reprise du travail: “asthme du lundi”) et s’améliore pendant les congés. L’arrêt total de l’exposition au risque améliore (diversement) les symptômes et l’hyperractivité bronchique, qui peuvent disparaître si la soustraction au risque est assez précoce, mais qui persistent si elle est trop tardive. D’une façon générale, l’asthme professionnel donne droit à réparation selon les tableaux en vigueur dans la législation française.

Virus

Le rôle des virus dans la genèse des crises d’asthme doit être considéré en fonction de l’âge. Chez le nourrisson, bien des bronchites sifflantes sont d’origine virale et évoluent par la suite vers un asthme authentique et durable. Avant l’âge de deux ans, le virus respiratoire syncitial (V.R.S.) est le plus souvent en cause (de 40 à 70 p. 100 des cas), devant le virus para-influenzae de type III. Chez l’enfant, les virus asthmogènes sont para-influenzae, cornavirus et, éventuellement, Mycoplasma pneumoniae . Chez l’adulte, le virus de la grippe et les rhinovirus prédominent. Les études épidémiologiques montrent que 10 p. 100 des crises d’asthme de l’adolescent et de l’adulte jeune sont liées à une virose respiratoire.

Infections bactériennes

La fréquence et l’importance des infections bactériennes dans l’asthme sont controversées. “L’infection suit l’asthme comme son ombre”, disait un vieil adage. En fait, l’infection bactérienne, en général, semble jouer un rôle de second plan.

En revanche, les sinusites méritent une attention particulière; la présence d’un niveau hydro-aérique semble être un stigmate relativement fiable d’infection locale.

Pollution atmosphérique

Les gaz ou particules atmosphériques constituent:

– la pollution acido-particulaire, particulièrement le dioxyde de soufre (SO²), les particules en suspension (P.S.) et les aérosols acides (sulfates);

– la pollution photo-oxydante avec l’ozone (O³) et le dioxyde d’azote (NO²) auxquels on associe leurs précurseurs primaires: le monoxyde d’azote (NO) et les composés organiques volatils (C.O.V.).

Le S² et les sulfates sont bronchoconstricteurs chez l’asthmatique; le ² aggrave l’hyperréactivité bronchique; l’ozone enflamme les bronches et aggrave cette hyperréactivité.

Facteurs O.R.L.

Une inflammation des sinus est fréquemment associée à l’asthme, et il faut toujours rechercher cette association dont le défaut de prise en charge pourrait constituer un facteur d’échec du traitement. L’examen du nez (rhinoscopie) et la radiographie des sinus de la face (complétée, s’il le faut, par une tomodensitométrie) pourraient mettre en évidence un foyer infectieux, une polypose, qui atteint parfois tous les sinus (pansinusite), une inflammation diffuse de la muqueuse dont l’hypertrophie gêne la respiration, une déviation de cloison ou une hypertrophie des cornets.

Facteurs digestifs (reflux gastro-œsophagien, R.G.O.)

Le R.G.O., capable d’aggraver l’asthme sinon de le générer, semble plus fréquent chez l’asthmatique que dans une population témoin, conséquence d’une modification des régimes de pression trans-diaphragmatique ou des traitements (tels que la théophylline).

Asthme avec intolérance à l’aspirine

Une triade évocatrice, associant polypose nasale récidivante, asthme (sévère) et intolérance à l’aspirine, a été décrite par Fernand Widal en 1922. Son mécanisme n’est pas immunoallergique; les anti-inflammatoires non stéroïdiens bloquent la cyclo-oxygénase par un mécanisme compétitif; les antileucotriènes semblent assez efficaces.

Formuler un tel diagnostic est important, non pas tant pour espérer stopper le cours évolutif de l’asthme, mais surtout pour éviter définitivement aspirine et dérivés, capables de causer des crises gravissimes (état de mal asthmatique). En cas de doute, un test de provocation très prudent pourra être pratiqué en milieu médical.

Asthme et sulfites

De 4 à 8 p. 100 des asthmatiques sont sensibles aux sulfites, de plus en plus utilisés dans les aliments et les boissons (vins blancs, champagne). L’éviction complète des sulfites permet d’éviter les accidents graves, mais ne modifie pas toujours le cours évolutif de la maladie.

Influences hormonales

Si la modulation de l’asthme par les étapes de la vie endocrinienne (puberté, menstruations, grossesse, ménopause) n’est pas douteuse, il est encore difficile d’en préciser les mécanismes et les modalités. Il est habituel d’invoquer en priorité le rôle des hormones sexuelles et intéressant d’observer chez l’enfant la prévalence de l’asthme plus élevée chez les garçons que chez les filles avant la puberté, tandis qu’elle est identique après, et plus élevée chez la femme adulte (asthme tardif, péri- ou postménopausique).

Asthme d’effort (ou postexercice)

L’asthme d’effort est une obstruction bronchique survenant à l’arrêt de l’effort (typiquement cinq à quinze minutes après), voire pendant l’effort, mais il cède parfois pendant l’effort poursuivi, et il devient alors possible de “courir à travers son asthme”.

L’asthme induit par l’exercice est fréquent chez l’enfant asthmatique (75 p. 100 des cas), sa fréquence est discutée chez l’adulte (de 35 à 40 p. 100 d’asthme d’effort chez les sujets souffrant de rhinite ou de rhume des foins), mais il ne faut pas confondre asthme d’effort et essoufflement à l’effort chez un asthmatique handicapé au repos.

Tabagisme

Toxique pour les bronches normales, le tabac l’est particulièrement pour les asthmatiques. Par lui-même, l’aérosol tabagique enflamme les voies aériennes (hypersécrétion, paralysie et destruction ciliaire, recrutement de polynucléaires neutrophiles – dans les espaces aériens distaux) et déclenche une hyperréactivité bronchique non spécifique. Le tabagisme actif est la cause d’une augmentation des IgE sériques, et le tabagisme passif est un important cofacteur d’asthme.

Facteurs psychologiques

Le rôle des facteurs psychologiques a été l’objet de nombreux et déplorables malentendus (“Est-ce que mon asthme, c’est psychologique?”), parce qu’on a omis de distinguer les conséquences psychologiques de l’asthme, la modulation psychologique des symptômes et, enfin, des facteurs psychologiques inconscients susceptibles de participer à l’asthmogenèse.

Non, l’asthme “n’est pas psychologique”. Dans tous les asthmes, en effet, le médecin enregistre des stigmates objectifs, qui ne sont pas des paramètres de psychologie.

Oui, l’asthme est “psychologique”, si on veut dire par là que tout asthme (mais on pourrait dire toute maladie et tout être humain!) est soumis à l’influence de nombreux facteurs psychologiques: les joies, les peines, les stress, les émotions, les angoisses, etc., retentissent autant sur notre santé que notre éventuelle maladie.

Les conséquences psychologiques de l’asthme: à moins d’être doté d’un équilibre d’acier, il est impossible que des crises débutant dès la petite enfance avec des réveils nocturnes réguliers, des crises diurnes, à la course, aux jeux ou en classe, et quelquefois des hospitalisations, ne retentissent pas sur l’équilibre d’un individu. Il en conçoit toujours quelque angoisse, une fragilité ou une vulnérabilité, qui peut aller jusqu’au découragement et à la dépression. Cela étant précisé, nous avons émis l’hypothèse que l’asthme bronchique, avec son caractère sonore et douloureux, s’apparente à une plainte, à un cri, et pourrait être l’expression non langagière d’une souffrance profonde et inconsciente qui, incapable de se formuler en paroles, à défaut de mots pour le dire, s’extérioriserait par le signe rudimentaire d’une dyspnée sifflante, exprimant une sorte de refus de l’air, comme l’anorexique refuse de s’alimenter.

Traitement

En raison du caractère variable et de la tendance chronique des manifestations de l’asthme, son traitement ne peut se concevoir que sous la forme d’une stratégie à long terme, mise en place après le bilan initial et dont il faut régulièrement réviser les modalités en fonction des résultats obtenus et des circonstances, propres à l’asthme et, bien sûr, à l’asthmatique.

Son objectif est d’obtenir une qualité de vie normale. Un peu à la manière des Japonais, qui ont su faire une force de leur petite taille en inventant le judo, on peut même proposer à l’asthmatique de faire de ce qui pourrait être un handicap un atout: on ne compte plus le nombre de nageurs, athlètes et sportifs auxquels le sport, conseillé à titre de rééducation respiratoire, a permis de devenir des champions de haut niveau.

Il est clair que le traitement de l’asthme se fonde sur un ensemble de moyens qu’on ne peut détailler ici, associant kinésithérapie et rééducation respiratoire, réentraînement à l’effort, pratique du sport, climatisme (d’altitude ou de climats privilégiés), thermalisme, prise en charge psychologique (entretiens, relaxation, yoga), désensibilisation spécifique (si elle est bien argumentée) et... médicaments.

La stratégie médicamenteuse actuelle est fondée sur les bases d’un consensus international qui propose un traitement d’attaque pour soulager (rapidement) les symptômes et corriger le plus possible l’obstruction bronchique. Mieux vaut surtraiter au début que sous-traiter et être ainsi condamné à “courir après” les symptômes. La diminution de la pression thérapeutique ne peut être envisagée que dans un second temps, si l’évolution est favorable et si la stabilité est observée pendant un temps suffisamment long.

Les médicaments de l’asthme peuvent être groupés schématiquement en trois familles:

– les bronchodilatateurs , essentiellement représentés par les bêtamimétiques (de courte – de trois à quatre heures – et de longue – de six à huit heures – durée d’action), administrés en sprays, aérosols par la bouche, ou injectés, améliorent la respiration en dilatant les bronches, mais ils agissent sur les symptômes et non sur l’inflammation, qui est responsable des désordres essentiels de l’asthme; la théophylline (administrée par voie orale) conserve également ses indications;

– les corticoïdes (inhalés, de plus en plus souvent, ingérés ou injectés dans les cas les plus graves) constituent donc le traitement causal, chaque fois que l’asthme est sévère. L’asthmatique devra éviter un fantasme de corticophobie lorsque son médecin les juge indispensables. La dose de corticoïdes inhalés est décidée en fonction de la sévérité (intensité et fréquence des crises, antécédents de crises graves, variabilité du débit de pointe, traitement de fond). En moyenne, elle varie de 800 à 1 000 microgrammes par jour. La tolérance de ces traitements est bonne, autorisant leur utilisation au long cours.

– les médicaments préventifs et curatifs de l’inflammation modérée sont les cromones.

Au terme de la première consultation, la date d’un contrôle consécutif sera proposée, qui permettra d’analyser les résultats des examens complémentaires et de synthétiser les avis des médecins spécialistes éventuellement consultés (pneumologue, allergologue, radiologue ou cardiologue), et d’apporter les retouches au traitement. L’asthmatique éprouve souvent, à la longue, des difficultés à observer régulièrement, matin et soir, la prise de ses médicaments. L’efficacité de ce traitement est évidemment un stimulant à son observance, et, dans les quinze jours à un mois qui suivent la première consultation, l’asthmatique doit avoir déjà ressenti les premiers effets positifs du traitement.

Il serait illégitime de dire à l’asthmatique que son asthme constitue pour lui un avantage! Il le prendrait mal et... il aurait raison! Ce serait en effet oublier le handicap des crises, l’angoisse de leur réapparition, la servitude des médicaments, des consultations, des examens, etc. Une fois ce constat réalisé, et le label d’authenticité accordé, il faut aller au-delà. Pour souligner que, dans une affection à tendance chronique, on ne peut passer sa vie à s’insurger contre “son” asthme, à déchirer en deux sa personnalité, qui ferait cohabiter une moitié asthmatique (malade) et une moitié (bien portante) qui ferait la guerre à la moitié asthmatique. Cela veut dire que l’asthmatique n’a pas le choix, il n’a pas de meilleure solution que de vivre bien avec son asthme.

• 1595; asme XIV^e; « angoisse » v. 1265; lat. asthma, mot gr., « respiration difficile »