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Farbenfehlsichtigkeit,

 

Dys|chromat|opsie, Störungen der normalen Farbwahrnehmung. Die verschiedenen Formen der Farbenfehlsichtigkeit sind in Anlehnung an die Young-Helmholtz-Dreikomponententheorie (Farbensehen) als Ausfall oder Veränderung der auf den Empfang langer, mittlerer oder kurzer Wellen des sichtbaren Spektrums spezialisierten Rezeptor-Proteine der Lichtsinneszellen in der Netzhaut (Zapfen) zu verstehen. Je nachdem, welche Elemente betroffen sind, spricht man von einer Protoform (Rotstörung), Deuteroform (Grünstörung) oder Tritoform (Blaustörung). Grundsätzlich zu unterscheiden sind dabei die Anomalie (Farbsehschwäche) als Unfähigkeit, bestimmte Farben zu unterscheiden, und die Anopie als der totale Ausfall einer der drei Farbkomponenten der Netzhautzapfen, des Weiteren die Farbenamblyopie als unterschiedlich stark herabgesetztes Unterscheidungsvermögen, die bei der Farbenasthenopie lediglich als vorübergehende Ermüdungserscheinung auftritt. Eine Beeinträchtigung aller drei Farbbereiche wird als anomale Trichromasie bezeichnet, selektive Schwächen entsprechend der betroffenen Farbe als Protanomalie (Rotschwäche), Deuteranomalie (Grünschwäche) oder Tritanomalie (Blauschwäche). Bei der Dichromasie liegt eine partielle Farbenblindheit vor, bei der jeweils eine der Komponenten ausfällt: Es besteht eine Protanopie oder Anerythropsie (Rotblindheit), bei der Gelb, Braun und Grün miteinander verwechselt werden, außerdem Violett mit Blau und Dunkelrot mit Schwarz, eine Deuteranopie oder Achloropsie (Grünblindheit) mit den gleichen Verwechslungsfarben (außer Dunkelrot und Schwarz) oder als seltene dritte Form eine Tritanopie oder Azyanopsie (Blaugelbblindheit) mit Verwechslung von Rot mit Orange, Blau mit Grün, Grüngelb mit Grau und Violett, Hellgelb mit Weiß. Die Rotgrünblindheit, auch Daltonismus genannt, führt bei diesen beiden Farben zu einer Grauwahrnehmung, während Gelb und Blau gesehen werden. Molekulargenetische Untersuchungen zeigten, dass der Mensch ein Gen für Rotrezeptoren und ein bis drei Gene für Grünrezeptoren auf dem langen Arm des X-Chromosoms besitzt. Die Farbenfehlsichtigkeit entsteht durch einen fehlerhaften Austausch zwischen den sehr ähnlichen Genen für das Rot- beziehungsweise Grünsehen mit daraus resultierender Funktionslosigkeit beziehungsweise Fehlen der Genprodukte.

 

Farbenfehlsichtigkeit ist somit überwiegend x-chromosomal rezessiv vererbt und tritt daher v. a. bei Männern auf (etwa 8 % der männlichen gegenüber 0,5 % der weiblichen Bevölkerung zeigen eine Schwäche in der Unterscheidung von Rot und Grün, etwa 1 % der Männer sind von Rotgrünblindheit betroffen und etwa 2 % von Grünblindheit). Erworbene Farbenfehlsichtigkeit kann durch Augenerkrankungen (z. B. Linsentrübung, Netzhautdystrophie) oder Schädigung der optischen Bahnen wie auch der Hirnrinde sowie (teils vorübergehend) durch Drogen hervorgerufen werden.

 

Nur schwerere Störungen (totale Farbenblindheit) lassen sich im täglichen Leben an krassen Farbverwechslungen erkennen. Die häufigere Farbschwäche ist den Betroffenen selbst meist unbekannt, da die von Kindheit an erlernten Farbbezeichnungen nichts über die wirklich empfundene Farbe aussagen. Für Berufe, in denen z. B. Farbsignale immer richtig erkannt werden müssen (Eisenbahner, Kraftfahrer, Flugzeug- und Schiffsführer), aber auch in anderen Berufen (Drucker, Textilfärber, Elektromonteure u. a.), ist vor Beginn einer Berufsausbildung eine Prüfung auf Farbenfehlsichtigkeit unerlässlich. Farbenfehlsichtigkeit kann durch pseudoisochromatische Tafeln und Anomaloskop festgestellt werden. - Eine Behandlung der angeborenen Farbsinnstörung ist nicht möglich.

 

Hier finden Sie in Überblicksartikeln weiterführende Informationen:

 

Farbensehen beim Menschen