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NARCOSE

Le terme de narcose a été longtemps et reste encore utilisé pour définir le sommeil anesthésique. En ce sens, il est synonyme d’anesthésie générale. Cependant, l’analyse progressive des éléments réunis sous ce terme d’anesthésie générale oblige aujourd’hui à ne conserver au terme de narcose qu’un sens restreint: celui de sommeil pharmacologiquement induit.

En ce sens, les narcotiques sont bien nommés. Ce sont en effet des agents médicamenteux capables de provoquer ou de favoriser le sommeil, sans être pour autant analgésiques, c’est-à-dire capables de supprimer la douleur. Ils n’agissent pas obligatoirement non plus, comme le font les neuroplégiques, sur la région la plus primitive du cerveau, l’hypothalamus et la formation réticulaire mésencéphalique, vers laquelle convergent toutes les voies nerveuses mettant en jeu les réactions réflexes de l’organisme aux stimuli d’origine externe ou interne. Aussi, le sens donné au terme de narcotique se rapproche-t-il aujourd’hui de celui attribué à hypnotique, ce qui n’implique d’ailleurs pas le rapprochement de celui de narcose avec hypnose qui désigne un phénomène à part.

Sommeil physiologique et sommeil anesthésique

Depuis les travaux de N. Kleitman (1939), W. Dement (1958) et M. Jouvet (1965), on distingue deux grandes étapes dans le sommeil physiologique (fig. 1): l’une est le sommeil synchronisé qui se caractérise à l’électroencéphalogramme (EEG) par des ondes lentes et des fuseaux; l’autre, plus récemment étudiée, est celle du sommeil paradoxal : elle s’exprime à l’EEG par une activité corticale rapide, une activité rhinencéphalique rythmique, des fuseaux pontiques et, du point de vue du comportement, par des mouvements des globes oculaires et la disparition du tonus musculaire mise en évidence sur les muscles de la nuque. Survenant périodiquement au cours du sommeil lent, elle coïnciderait avec les phases oniriques et son importance s’extériorise dans les expériences de privation de sommeil paradoxal chez l’animal: à l’arrêt de l’expérience, on note une augmentation secondaire strictement compensatrice de cette phase. S’il existe un «centre» du sommeil, il doit se trouver dans les régions phylogénétiquement les plus anciennes du cerveau, c’est-à-dire celles apparues les premières au cours de l’évolution des espèces et de la complexification progressive du système nerveux. Le rôle du néocortex ne serait que secondaire. Pour M. Jouvet, ce centre serait un groupe de neurones situés au niveau du pont, noyau réticulaire pontis-caudalis (RPC).

On a fourni aussi une interprétation non plus seulement neurophysiologique mais biochimique des deux phases du sommeil physiologique (H. Laborit, 1964). Dans cette hypothèse, le sommeil synchronisé trouverait son origine dans le comportement métabolique des éléments névrogliodendritiques du névraxe. La névroglie, qui joue un rôle d’intermédiaire nutritif entre le sang et les neurones, assurerait d’abord sa repolarisation après une activité nerveuse prolongée, et s’opposerait ainsi à la diffusion des potentiels synaptiques axodendritiques; ce processus serait à l’origine des ondes lentes du sommeil synchronisé. Lorsque la restauration métabolique des neurones serait réalisée, grâce à l’activité métabolique première des éléments névrogliques nutritionnels, l’activité neuronale donnerait naissance au sommeil paradoxal; celui-ci aurait donc la signification, dans cette hypothèse, d’une phase de restauration biochimique du neurone. C’est également l’opinion exprimée plus récemment par I. Oswald (1969). Le rôle des neuromodulateurs dans le mécanisme d’apparition des deux phases du sommeil physiologique est encore discuté. Pour Jouvet (1966), la sérotonine serait à l’origine du sommeil synchronisé, les catécholamines à l’origine du sommeil paradoxal. Cette opinion peut d’ailleurs s’inscrire dans le cadre de l’hypothèse précédente (Laborit, 1969).

On conçoit que le sommeil médicamenteux soit essentiellement un sommeil à ondes lentes, s’il est provoqué par des agents intervenant sur les processus oxydatifs intramitochondriaux, ce qui a pour conséquence l’inhibition de l’activité fonctionnelle du neurone (fig. 1). Celui-ci dépend en effet beaucoup plus des processus oxydatifs que la névroglie qui se caractérise par une activité respiratoire restreinte et par un métabolisme surtout glycolytique ^{[cf. MÉTABOLISME]}. On peut en déduire qu’un sommeil médicamenteux est rarement un sommeil «réparateur» sur le plan de la biochimie neuronale.

De l’anesthésie générale à la narcose

Les anesthésiques généraux induisent un sommeil anesthésique qui, pour être chirurgical, c’est-à-dire suffisamment profond pour autoriser une intervention, doit inhiber fortement le système nerveux central. De cette façon, le sommeil s’accompagne d’une analgésie (absence de douleur), d’une paralysie musculaire et parfois d’une paralysie du système nerveux végétatif, en particulier au niveau de ses principaux relais centraux: l’hypothalamus et la formation réticulaire du tronc cérébral (fig. 2). Cette inhibition neurovégétative supprime les variations tensionnelles brutales, hypertensives ou hypotensives, consécutives à la stimulation chirurgicale de zones réflexogènes ou aux variations du chimisme sanguin. Ces dernières peuvent aussi être évitées par une ventilation contrôlée adéquate, avec intubation trachéale. La suppression du tonus musculaire est obtenue dans ces conditions, avec une faible toxicité, par les curares et les curarisants de synthèse. Ainsi, l’anesthésie chirurgicale d’autrefois, qui nécessitait une intoxication profonde par un agent anesthésique puissant, est aujourd’hui remplacée par une anesthésie superficielle mais suffisante: analgésie, paralysie musculaire et ventilation sont retirées du domaine de l’anesthésique, dont le seul rôle est alors d’assurer le sommeil, la narcose . Mais est-il bien nécessaire d’utiliser pour cela des anesthésiques puissants et donc toxiques même à doses faibles? Leur emploi n’est pas, en effet, sans danger.

Après les théories physiques du mécanisme de l’anesthésie faisant appel au pouvoir de diffusion des molécules anesthésiques dans les lipides des membranes cellulaires, et celle plus récente impliquant le rôle de ces molécules sur la structure physique de l’eau intracellulaire, on retient surtout aujourd’hui les perturbations qu’elles entraînent sur le métabolisme du neurone. Ces agents sont, en effet, des inhibiteurs des processus oxydatifs mitochondriaux nécessaires au neurone pour assurer la synthèse des composés phosphorés riches en énergie: ATP, phosphocréatine (J. H. Quastel, 1962). Ces composés phosphorés sont la source indispensable à tout élément vivant non seulement pour réaliser son activité fonctionnelle, mais encore pour maintenir sa structure. L’inhibition fonctionnelle du système nerveux est accompagnée de perturbations métaboliques beaucoup plus étendues, qui peuvent atteindre en particulier la fibre myocardique, favorisant la dépression du myocarde, car l’ATP joue un rôle fondamental dans la contraction musculaire ^{[cf. MUSCLES]}. Si certains de ces composés (éther, par exemple) sont hypertenseurs aux doses faibles, c’est parce qu’ils excitent momentanément le système adrénosympathique et permettent la libération d’adrénaline, dont on connaît maintenant la responsabilité dans l’établissement des états de choc. L’inhibition fonctionnelle neuronale d’origine biochimique porterait préférentiellement sur la formation réticulaire activatrice ascendante, nécessaire à l’éveil et dont la lésion entraîne le coma. L’inhibition réticulaire constitue l’aspect neurophysiologique du sommeil anesthésique.

Si les inconvénients métaboliques peuvent être minimisés par les adjuvants déjà signalés de la narcose, qui permettent de n’administrer que des quantités minimes d’anesthésiques généraux, doses dites «narcotiques» dans le type d’anesthésie générale tel qu’il est ici envisagé, aucun des types de drogues déjà énumérées n’est cependant capable, dans ces conditions, d’inhiber la plaque tournante mésencéphalique des réflexes neurovégétatifs à incidence vasomotrice.

La combinaison d’un neuroplégique à un analgésique y parviendra (Laborit, 1951), mais dans ce cas la narcose devient moins indispensable et l’on peut même parfois s’en passer (neuroleptanalgésie). Le neuroplégique, en effet, agira en inhibant la libération et l’action des médiateurs chimiques de l’influx nerveux, aussi bien à la périphérie (muscles, vaisseaux, glandes endocrines) qu’au niveau des centres et en particulier sur la plaque tournante des réflexes de la vie viscérale, l’hypothalamus et la formation réticulaire. Mais il influencera peu le métabolisme oxydatif des neurones au repos. Le plus souvent, cependant, il est simple de procurer au malade une narcose complémentaire, c’est-à-dire une perte de conscience, grâce à des agents non plus anesthésiques, mais narcotiques purs, de faible toxicité.

Pharmacologie de la narcose

Certains narcotiques peuvent encore être considérés comme des anesthésiques faibles. Bien qu’incapables le plus souvent d’assurer à eux seuls une anesthésie chirurgicale, ils conservent cependant, sur les processus métaboliques, une activité qui se rapproche de celle des anesthésiques généraux.

Il en est ainsi d’un stéroïde anesthésique, l’alfadione, ou alfatésine, lui-même dérivé d’un autre stéroïde anesthésique, l’hydroxydione ou viadril. Ce dernier corps, d’action prolongée, a été supplanté par l’alfadione, d’action rapide et de courte durée, donc plus maniable, car après une injection de départ elle peut être administrée à débit constant pour obtenir la narcose. C’est un narcotique à faible pouvoir analgésique qui entraîne le sommeil sans effets endocriniens ou neuro-végétatifs. Il faut cependant savoir qu’il peut être doué d’effets parasites immédiats, et provoquer des incidents de type allergique.

Un narcotique vrai paraît être le chlorméthiazol , synthétisé pharmacologiquement par R. Charonnat et ses collaborateurs (1957) et introduit en anesthésie par Laborit et ses collaborateurs (1957). Il s’agit de la fraction thiazolique de la vitamine B¹; cette fraction, incapable de provoquer une anesthésie chirurgicale, fournit un complément narcotique à la combinaison d’un neuroplégique et d’un analgésique. Son action paraît être surtout corticale; l’intégrité des réflexes neuromoteurs et neurovégétatifs, une certaine hypertonie, l’absence d’analgésie sous son action isolée, permettent de penser que les formations cérébrales les plus archaïques sont en partie libérées du frein cortical. Il faut ici noter que le succinate sodique de 21-hydroxyprégnandione et le chlorméthiazol ont donné de bons résultats dans certains états d’agitation comme le delirium tremens (Laborit et coll., 1955 et 1957).

En revanche, on peut classer comme narcotique pur le 4-hydroxybutyrate de sodium (4-OHB ), molécule simple proche de l’acide 塚-aminobutyrique (médiateur chimique, inhibiteur au niveau des centres nerveux). Le 4-OHB est une molécule biologique introduite en thérapeutique par Laborit et ses collaborateurs (1960) et dont la présence à l’état physiologique dans le cerveau de l’Homme et des autres Mammifères a par la suite été démontrée par S. P. Bessman et W. N. Fishbein (1963) ainsi que par N. J. Giarman et R. H. Roth (1964). Mise au contact des neurones centraux par iontophorèse, elle ne change pas cependant l’activité de ces derniers (J. M. Crawford et D. R. Curtis, 1964). Elle ne déprime pas les processus oxydatifs mitochondriaux comme le font les anesthésiques et les hypnotiques. Elle agirait, pour certains, en hyperpolarisant les cellules névrogliques (Laborit, 1964). Mais, sachant le rôle de ces dernières dans l’approvisionnement énergétique du neurone qui n’a généralement de contact avec le sang que par leur intermédiaire, on conçoit que le 4-hydroxybutyrate puisse favoriser l’apparition du sommeil paradoxal (P. Matsuzaki et coll., 1964). Il restaurerait d’abord les réserves énergétiques des cellules gliales qui assureraient alors la récupération fonctionnelle des neurones responsables de l’activité caractéristique de ce type de sommeil. Molécule biologique, elle n’est pas détoxifiée, mais métabolisée en C² et H²O comme le montre l’étude de son métabolisme après marquage au ¹⁴C, d’où sa faible toxicité. Son activité corticale prédominante et l’intégrité fonctionnelle neuronale qu’elle laisse persister font qu’elle ne déprime pas les centres respiratoires bulbaires, mais, comme elle laisse fonctionnellement intacts les centres sous-corticaux qu’elle libère du contrôle cortical, il est nécessaire en anesthésie, chez l’adulte, de la combiner à des dépresseurs de ces centres. Elle fournit à l’analgésie et à l’inhibition hypothalamo-réticulaire l’appoint narcotique et cortical. Utilisée seule en obstétrique, elle permet un accouchement dit «sans douleur» du fait de l’inconscience du sommeil, sans préjudice toxique ou ventilatoire pour la mère ou pour l’enfant. Elle facilite aussi la dynamique utérine et la dilatation du col (G. Barrier, 1963).

Enfin, il peut être utilisé comme «protecteur» cérébral au cours des comas et des souffrances cérébrales graves, en raison des propriétés qui lui sont reconnues de faciliter la captation des «radicaux libres».

La cure de sommeil

La cure de sommeil est une thérapeutique des états d’angoisse, chez les névrotiques et les psychosomatiques avant tout. Elle a été aussi utilisée dans le sevrage des toxicomanes. Elle est moins utile dans les psychoses. Dans tous les syndromes psychosomatiques (ulcères gastroduodénaux, asthme, hypertension, algies, etc.), elle a fourni parfois de bons résultats.

On pourrait aussi bien l’appeler le plus souvent, on comprend mieux maintenant pourquoi, la cure de narcose. En effet, en dehors de celle du type purement pavlovien obtenue par l’isolement sensoriel et un bruit monotone (métronome), toute cure s’accompagnant d’un appoint médicamenteux sera rarement une cure de sommeil «physiologique». On conçoit la nécessité d’une inhibition de la formation réticulaire activatrice ascendante, instrument de l’éveil cortical, de la vigilance. Cette inhibition réticulaire peut être obtenue par des anesthésiques du type des barbiturates, ou par des neuroplégiques comme la chlorpromazine. Le sommeil obtenu sera un sommeil synchronisé à ondes lentes, alors qu’il est logique de penser que le sommeil souhaitable serait un sommeil profond, désynchronisé, avec rêves. Le rêve aurait pour certains un rôle essentiel à jouer dans le maintien de l’équilibre psychique car, production symbolique de l’inconscient, il en assurerait une libération momentanée qui serait salutaire. Comme cette symbolique inconsciente ne peut faire appel qu’à un acquis mémorisé, on est tenté, compte tenu du rôle reconnu du système limbique dans les phénomènes de mémoire, d’attacher une importance prépondérante à l’activité limbique qui paraît, on l’a vu, participer aux processus de la phase paradoxale onirique du sommeil.

Un composé comme le 4-hydroxybutyrate de sodium, qui abaisse considérablement le seuil d’excitabilité du système limbique, pourrait trouver là une indication d’emploi utile. Cependant, l’expérience montre que cette molécule, en approfondissant le sommeil et en favorisant le sommeil paradoxal, paraît raccourcir la durée totale du sommeil, ce qui n’est pas surprenant si on considère le sommeil paradoxal comme la phase réparatrice du système nerveux et de l’économie générale de l’organisme, comme la résolution musculaire le laisse prévoir. Il en résulte que le 4-OHB se comporte paradoxalement comme un antidépresseur et non comme un narcotique; un narcotique est en effet un dépresseur du système nerveux central, si l’on garde son sens ancien au terme de narcose.

La cure de sommeil réalisée avec l’aide de narcotiques tels que les barbiturates, l’hydrate de chloral, ou les sédatifs non barbituriques comme la glutéthimide, ou encore certains anxiolytiques tels que le méprobramate, le chlordiazepoxide ou le diazepam donne des résultats intéressants surtout dans les affections psychosomatiques où le système nerveux végétatif et sa commande centrale (hypothalamus, formation réticulaire et système limbique) ont un rôle prédominant à jouer. Mais il semble, pour les mêmes raisons, que l’on ait peu à attendre d’un narcotique pur, comme le 4-OHB, qui ne déprime pas les mêmes systèmes.

On voit que la meilleure connaissance des mécanismes du sommeil physiologique, des mécanismes pharmacologiques et biologiques de l’anesthésie générale et du sommeil médicamenteux pose des problèmes sémantiques nouveaux. Elle a conduit depuis plusieurs années déjà à dissocier le terme de narcose de celui d’anesthésie générale. Mais de plus, dans la signification restreinte de sommeil médicamenteux réservée depuis cette époque au terme de narcose, elle oblige aujourd’hui à dissocier un mécanisme inhibiteur de processus métaboliques neuronaux, aboutissant à un sommeil synchronisé pharmacologiquement induit, d’un mécanisme ne semblant pas mettre en jeu une perturbation métabolique gliale et favorisant la prédominance d’un sommeil paradoxal. Ce dernier mécanisme paraît se rapprocher beaucoup de celui du sommeil physiologique normal. Mais alors, puisque l’agent qui en est responsable est une molécule biologique, est-il toujours licite d’appeler narcose, bien que pharmacologiquement induit, un tel sommeil? Peut-être serait-il plus judicieux de conserver le terme d’anesthésique aux anesthésiques généraux, de réserver celui d’hypnotique aux narcotiques actuels et d’attribuer celui de narcotique aux corps capables de fournir un sommeil proche du sommeil physiologique et sans perturbations majeures du métabolisme neuronal.

• 1836; gr. narkôsis

1 ♦ Vx Torpeur pathologique.

2 ♦ (1903) Mod. Méd. Sommeil provoqué artificiellement par un narcotique. ⇒ anesthésie.

n. f. Sommeil provoqué artificiellement par une substance chimique; anesthésie générale.

⇒NARCOSE, subst. fém.

MÉD. Sommeil provoqué artificiellement par des médicaments; p. méton. méthode utilisée pour le provoquer. Citons enfin la cure de sommeil ou narcose prolongée (H. BAZIN, Fin asiles, 1959, p.48).

— En partic. Synon. de anesthésie générale. Quel que soit l'anesthésique, la mort peut survenir aux divers temps de la narcose (BORY ds Nouv. Traité Méd. fasc. 8 1925, p.286). La mort survient pendant la narcose ou après l'opération (SOUQUES ds Nouv. Traité Méd. fasc.8 1925, p.234).

Prononc.:[]. Étymol. et Hist. 1823 (Dict. des termes de méd., chir., art vétér., pharm.: Narcose [...] état de stupeur ou de torpeur des nerfs); 1876 «sommeil provoqué par des médicaments» (Acad. des sc. Comptes rendus, t.82, p.564). Empr. au gr. «action d'engourdir, engourdissement», de «engourdir» dér. de «engourdissement, torpeur». Bbg. QUEM. DDL t.8.

narcose [naʀkoz] n. f.

ÉTYM. 1836; grec narkôsis.

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1 Vx. Torpeur pathologique.

2 (1903). Mod. Méd. Assoupissement, sommeil provoqué artificiellement par un narcotique. ⇒ Anesthésie, hypnose (→ Sommeil anesthésique).