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L.S.D.

L.S.D.

Dérivé de l’acide lysergique, le diéthylamide de l’acide lysergique (aussi appelé lysergamide ou L.S.D. 25) est un produit de synthèse récent puisqu’il fut fabriqué pour la première fois en 1938 par Stoll et Hofmann. Pourtant, ce n’est que cinq ans plus tard que furent découvertes les propriétés véritables de ce puissant hallucinogène: en tentant de purifier le produit isolé, Hofmann est pris de malaise, voit apparaître des visions extrêmement colorées et se sent envahi par un étrange délire. Les analyses aussitôt entreprises sur le L.S.D. ne seront publiées qu’après la guerre, les chimistes du laboratoire Sandoz ayant compris l’usage militaire effrayant que l’Allemagne nazie pouvait faire d’un tel produit, au moment même où s’y développait la préparation de nouvelles armes chimiques.

Le L.S.D. 25 (initiales de son nom allemand Lysergic Diethylamid Saüre ) est en effet le plus puissant hallucinogène connu: à la dose de 1 microgramme par kilo de poids corporel les hallucinations se déclenchent trente minutes environ après l’ingestion. Le L.S.D. se trouve ainsi, à dose égale, cent fois plus actif que la psylocybine et cinq mille fois plus que la mescaline. À la dose de 10 microgrammes par kilo de poids corporel, les manifestations typiques de l’intoxication apparaissent: vertiges, vomissements, troubles respiratoires et locomoteurs, hallucinations visuelles et auditives. À dose plus élevée, la mort est une issue possible, soit comme conséquence des troubles respiratoires et moteurs (tétraplégie), soit du fait d’une tendance suicidaire libérée. L’intoxication au L.S.D. semble présenter bien des symptômes typiques de la schizophrénie: appelée «psychomimétique» aux États-Unis, parce qu’elle reproduit les états quasi psychotiques, cette drogue a pour antidote la chlorpromazine, qui est employée justement dans le traitement de certains états psychotiques.

L’étude expérimentale du L.S.D. a permis récemment de préciser quelques aspects de son mode d’action. On a ainsi découvert que la répartition particulièrement importante du L.S.D. dans les corps genouillés (quelque temps après l’administration du produit) pouvait peut-être expliquer les troubles de la perception de la sphère visuelle. On a aussi montré que le produit diminuait considérablement l’activité électrique des neurones sérotoninergiques de la région médiane du tronc cérébral (raphé): on aurait là la réponse à l’hyperstimulation des récepteurs sensibles à la sérotonine excités par le L.S.D.; il est à noter que, simultanément, la synthèse et la libération du médiateur indolique sont très ralentis. On a aussi tenté de montrer les liens probables entre l’absorption de cet hallucinogène et la concentration de noradrénaline et de dopamine dans le cerveau, ainsi que le rôle joué par les neurones cholinergiques. Au niveau des organes périphériques, le L.S.D. bloque les récepteurs sensibles à la sérotonine. Mais les dangers de son emploi ont conduit à lui préférer des analogues structuraux sans effet psychodysleptique: tels sont le B.O.L. et le méthysergide, qui en sont tous deux dérivés. D’autres dérivés naturels et en particulier les alcaloïdes de l’ergot de seigle sont utilisés à des fins semblables.

L’usage clinique du L.S.D. 25 doit être mentionné avec réserve: s’il a été employé comme analgésique et dans le traitement de certains cas d’alcoolisme chronique, cet hallucinogène reste d’un emploi thérapeutique extrêmement délicat. Il en va de même de son emploi psychiatrique: son utilisation a certes permis «de créer des psychoses artificielles, expérimentales, qui peuvent permettre aux psychiatres d’accéder directement à des phénomènes qu’ils observent habituellement de façon indirecte» (Deniker), et à ce titre, il constitue un outil pharmacologique non négligeable, mais son utilisation dans l’étude de certaines psychoses schizoïdes demeure tout à fait aléatoire.

Les effets psychodysleptiques majeurs du L.S.D. en ont fait un produit de grande consommation, aux États-Unis spécialement mais aussi en Europe, entre 1957 et 1970. Toutefois, la violence du produit, l’impossibilité pratique de déterminer la teneur en «acide» des «supports» vendus (pilules, sucres, bouts de buvard, etc.), l’angoisse violente du «voyage» qu’il induit ont amené la plupart des communautés de drogués des États-Unis à détourner de cet hallucinogène la plupart de leurs adhérents. De véritables campagnes publicitaires anti-L.S.D. se sont développées aux États-Unis à la suite de très nombreux accidents, la plupart mortels, survenus à la suite d’overdoses ou de «mauvais voyages» (bad trips ). À l’heure actuelle, ce produit semble de moins en moins recherché par les jeunes toxicomanes.

Synonymes :

n. m. (Sigle de l'all. Lyserg Säure Diäthylamid, "acide lysergique diéthylamide".) Substance hallucinogène très puissante.

L. S. D. [ɛlɛsde] n. m.

ÉTYM. 1961 (→ cit. 1); répandu v. 1966; angl. des États-Unis L. S. D., empr. de l'all., abrév. de Lysergsäurediäthylamid « acide lysergique diéthylamide ».

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♦ Cour. Substance hallucinogène tirée d'alcaloïdes présents dans l'ergot de seigle (⇒ Lysergamide). Abrév. fam. : D, prononcé à l'anglaise [di].