Akademik

Рис. 1. Колонии Candida albicans на сусло-агаре.

Рис. 1. Колонии Candida albicans на сусло-агаре:
1 — S-форма;
2 — R-форма.

кандидамико́з (Candidamycosis), молочница, монилиаз, кандидоз, микоз птиц, реже млекопитающих и человека, характеризующийся поражением слизистой оболочки пищеварительного тракта, других внутренних органов, иногда кожи. К. распространён во всех странах мира. Летальность среди молодняка птиц до 100%, овец до 60%, свиней более 30%.

Этиология. Возбудители К. — гриб Candida albicans, реже — другие патогенные виды рода Candida (С. tropicalis, С. pseudotrocalis, С. krusei), которые относятся к аспорогенным дрожжам сумчатых грибов, не образующих сумок. Они размножаются почкованием, образуют псевдомицелий, бластоспоры и хламидоспоры. На агаре Сабуро или сусло-агаре колонии С. albicans встречаются в виде гладких S- и шероховатых R-форм (рис. 1, 2). На кукурузном агаре этот гриб образует бластоспоры (рис. 3), а также хламидоспоры (рис. 4), которые у других видов Candida отсутствуют. Патогенность культур Candida проверяют на белых мышах и кроликах, а также на куриных эмбрионах и цыплятах. Виды Candida широко распространены в природе. Их можно выделить со слизистых оболочек и с кожи человека и животных, где они обитают как сапрофиты, а также из молочных продуктов, почвы, подстилки, овощей, фруктов и др. Они устойчивы к физическим и химическим воздействиям.

Эпизоотология. Восприимчивы все виды сельскохозяйственных животных (в том числе птицы), пушные звери. Заболевают преимущественно молодняк птиц (кур, индеек, фазанов, цесарок, гусей, уток и голубей), реже поросята, телята, ягнята, щенки. К. протекает спорадически или вызывает вспышки. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Факторы передачи — корма, овощи, несвежие молочные продукты, почва. Заражение происходит при соприкосновении с больными животными, а также предметами, заражёнными грибами. Возникновению болезни способствует пониженная резистентность организма вследствие неполноценного кормления и содержания животных в тесных, плохо проветриваемых помещениях. Иногда К. может протекать как вторичное заболевание. Отмечены случаи К. после длительного неправильного курса антибиотикотерапии. Течение болезни отягощается, если она наблюдается одновременно с аспергиллёзом. Патогенные виды Candida, обитая на слизистых оболочках, при снижении устойчивости организма превращаются в активных паразитов. Возбудитель разносится кровью и лимфой по всему организму, вызывая его интоксикацию эндотоксином, освобождающимся при разрушении клеток гриба.

Иммунитет. Переболевшие К. животные не приобретают стойкого иммунитета, но в их организме образуются агглютинины, преципитины и комплементсвязывающие антитела. Специфичность серологической реакций при К. низкая.

Течение и симптомы. Инкубационный период 3—15 суток. У молодняка птиц наблюдают потерю аппетита, угнетение, взъерошенность перьев, нередко понос. Птицы держатся скученно. При пальпации зоба отмечают утолщение его стенок и болезненность; глотание затруднено. В дальнейшем развиваются слабость, общее истощение и затем гибель птицы. Иногда наблюдаются конвульсии и манежные движения. У взрослых птиц заболевание нередко протекает без видимых клинических признаков, и они являются носителями К. У мелкого и крупного рогатого скота поражаются главным образом лёгкие. При кандидозном мастите из заражённых четвертей вымени выделяется тягучая жидкость. Возможны повышение температуры, хромота и снижение молочной продуктивности. Описаны случаи абортов кандидозной этиологии. У поросят К. проявляется образованием на слизистой оболочке языка, дёсен, миндалин, глотки и пятачка серовато-белых наложений, после отпадения которых обнаруживаются язвочки. Наблюдаются истощение и гибель животных; подобные же признаки — и у телят. У песцов и норок — слюнотечение, рвотные движения, понос, иногда судороги, массовая гибель животных. К. кожи (папулы, пустулы, затем гиперкератоз) отмечают у собак, свиней и птиц (с потерей оперения).

Патологоанатомические изменения. У птиц слизистая оболочка ротовой полости, глотки, передней части пищевода и зоба гиперемирована, покрыта рассеянными серовато-белыми узелками, плотно сросшимися со слизистой оболочкой, или чаще — свободно лежащими плёнками (рис. 5). Слизистая оболочка желудка и тонких кишок гиперемирована, иногда изъязвлена. У овец и коров лёгкие уплотнены, в них множественные узелки казеозного типа. У телят — в сычуге катарально-геморрагическое воспаление, язвы, густая вязкая слизь. У пушных зверей — эрозии и язвы на слизистой оболочке ротовой полости, геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, патологоанатомических изменений и лабораторных исследовании (микроскопическое исследование патологического материала и выделение возбудителя в чистой культуре). К. дифференцируют от многих инфекционных заболеваний, авитаминозов и желудочно-кишечного отравления.

Лечение. Применяют нистатин в виде добавки к корму (10—100 мг на 1 кг) или вместе с простоквашей (300—600 тыс. ЕД на 1 кг массы животного).

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения К. необходимо соблюдать зоогигиенические условия содержания животных, вводить в рацион витаминные корма. При установлении заболевания больных животных изолируют, проводят тщательную механическую очистку помещения и инвентаря и дезинфекцию 2%-ным раствором формальдегида на 1%-ном растворе едкого натра.

Кандидоз человека. Экзогенное заражение людей происходит при непосредственном контакте с больным или через инфицированные предметы. Часто болеют К. работники кондитерских и плодоовощных производств, бань, душевых и т. п. Эндогенное заражение вызывается при активации грибов у носителей при болезнях обмена веществ, как осложнение антибиотикотерапии и т. д. При К. кожи поражаются кожные складки, включая складки между пальцами, особенно рук. Образуются мокнущие дефекты кожи с отслаивающимся белым эпидермисом по краям. На слизистых оболочках К. проявляется стоматитом (молочницей), чаще у новорождённых. При генерализации процесса поражаются внутренние органы (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система). Профилактика: устранение причин, способствующих возникновению К.

Литература:
Кашкин П. Н., Кандидозы, Л., 1958;
Саркисов А. Х. [и другие]. Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971.

Рис. 2. Клетки Candida albicans с колонии S-формы.

Рис. 2. Клетки Candida albicans с колонии S-формы (×900).

Рис. 3. Гроздья бластоспор Candida albicans в мицелии на кукурузном агаре.

Рис. 3. Гроздья бластоспор Candida albicans в мицелии на кукурузном агаре (×100). Справа мутовки бесцветных овальных бластоспор (×900).

Рис. 4. Хламидоспоры Candida albicans на кукурузном агаре.

Рис. 4. Хламидоспоры Candida albicans на кукурузном агаре (×900).

Рис. 5. Плёнки на слизистой оболочке зоба цыплёнка при кандидамикозе.

Рис. 5. Плёнки на слизистой оболочке зоба цыплёнка при кандидамикозе;
справа — деталь (увеличена).