Интерстициальный нефрит — нефрит с преимущественным поражением интерстициальной соединительной ткани. В целом клинические признаки, общие для интерстициальных заболеваний, — относительное сохранение функции клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, но на ранних сроках отмечают нарушение функций канальцев (например, концентрации мочи, разведения, подкисления и экскреции калия).
Лекарственно-обусловленная нефропатия
• Анальгетическая нефропатия — прототип лекарственно-обусловленного хронического интерстициального нефрита
• Чаще наблюдают у женщин. Пациенты обычно старше 45 лет, имеют низкое социально-экономическое положение, у них бывают частые головные боли или сопутствующие психические заболевания
• При внутривенной урографии более чем в 90% случаев выявляют отклонения, а папил-лярный некроз наблюдается более чем в 50%. У половины больных отмечается артериальная гипертёнзия, обычна анемия, часто не соответствующая степени клинически явного поражения почек
• Несколько ЛС считались опасными (например, парацетамол, фенацетин, аспирин), но строгих доказательств этого ни для одного из них не получено. Риск анальгетической нефропатии, видимо, возрастает у больных, принимающих эти ЛС более 3 г/сут
Лечение
прогрессирующей анальгетической нефропатии поддерживающее. Отмена ЛС, явившегося причиной развития заболевания, редко прекращает ухудшение функции почек.• Золотая нефропатия — частое осложнение парентеральной терапии золотом РА. Накопление золота приводит к развитию иммунокомплексного мембранозного-гломеруло-нефрита и нефротического синдрома. Рекомендуется прекращение лечения золотом при первых признаках протеи-нурии, что часто приводит к уменьшению признаков поражения почек. Пока неизвестно, являются ли пероральные препараты золота столь же нефротоксичными.
• Литиевая нефротоксичность. Карбонат лития, применяемый при лечении биполярных нарушений, свободно фильтруется и подвергается значительной (60-70%) реабсорбции в проксимальных канальцах. Литиевая токсичность приводит к развитию не отвечающего на АДГ нефрогенного несахарного диабета, неполному дистальному канальцевому ацидозу и азотемии (редко).
• НПВС приводят к разнообразным клиническим почечным нарушениям. Механизмы НПВС-индуцированных расстройств:
• Нефротический синдром — тяжёлый интерсти-циальный нефрит; гистологически клубочки нормальны
• Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) — почечная вазоконстрикция, особенно у больных с предшествовавшей патологией почек, застойной сердечной недостаточностью
или циррозом; особый риск у больных, получавших триам-терен
• Папиллярный некроз — неизвестен
• Отёки -первичная почечная задержка натрия, обусловленная инги-бированием простагландинов, особенно у больных с имеющейся застойной сердечной недостаточностью.
Токсические нефропатии
• Кадмиевая нефропатия. Кадмий — высокотоксичный побочный продукт производства цинка, имеет широкое промышленное применение. При длительном воздействии происходит накопление кадмия в почках, в то время как его концентрация в крови и моче остаётся нормальной. Вероятно, кадмий приводит к развитию терминальной стадии почечной недостаточности, хотя его истинная частота неизвестна.
• Свинцовая нефропатия и свинцовая подагра — хорошо распознаваемые последствия хронической интоксикации свинцом
• Ранние сообщения о свинцовой интоксикации касались шахтёров, работников красилен и производителей самогонного спирта. Также сообщалось об отравлении свинцом у детей при употреблении содержащей свинец краски. Лица, выздоровевшие от острого свинцового отравления, в некоторых случаях оказывались в дальнейшем жертвами обусловленной свинцом хронической патологии почек
• Клиника свинцовой нефропатии: снижение СКФ, почечного кро-вотока, минимальная протеинурия, неизменённый мочевой осадок, гиперурикемия, низкий клиренс уратов, иногда артериальная гипертёнзия, гиперкалиемия и ацидоз
Лечение
. Прекращение воздействия свинца, динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты или пеницилламин (в соответствующих случаях).• Нефротоксичность меди наблюдают редко (болезнь Уилсо-на). Клинически может напоминать кадмиевую (болезнь проксимальных канальцев) нефропатию. Лечение: пеницилламин — препарат выбора.
• Ртутная нефропатия. Ртуть приводит к тяжёлым поражениям почек (мембранозная и пролиферативная гломерулярная болезнь с нефротическим синдромом, атрофия проксимальных канальцев, синдром Фанкони с развитием ХПН). Лечение: хелаты (британский антилюизит — БАЛ — димеркапрол), гемодиализ — могут снизить летальность при условии немедленного применения (в течение 48 ч после отравления).
Микрокристаллическая Нефропатия
• Мочевая кислота приводит к повреждению почки тремя способами 4 В концентрированной кислой моче могут образовываться уратные камни
• Острая мочекислая нефропатия (острая обструкция почечных канальцев кристаллами) может сопутствовать внезапным или чрезвычайно высоким подъёмам уровня мочевой кислоты в сыворотке (т.е. уровень в сыворотке превышает 25 мг%), что наблюдается при синдроме распада опухоли
• Подагрическая нефропатия -синдром интерстициального фиброза и ухудшения функции почек, возможно, обусловленный кортикальными микрото-фусами и нефротоксическим воздействием гиперурикемии у некоторых больных подагрой. Лечение: аллопуринол (следует избегать урикозурических средств, например пробене-цида). Свинцовая нефропатия (свинцовая подагра) может составлять значительный процент среди больных с почечной недостаточностью и подагрой.
• Щавелевая кислота также приводит к развитию тубуло-интер-стициального заболевания. Повышенные уровни щавелевой кислоты в моче могут приводить к образованию оксалатнокальциевых камней или могут имитировать синдром острой мочекислой нефропатии (острой обструкции кристаллами). Первичная гипероксалурия — наследственное заболевание с гиперпродукцией оксалатов, которое приводит к почечной недостаточности с выраженным отложением кристаллов оксалатов по всему организму (состояние, обозначаемое как оксалоз). Отравление этиленгликолем может приводить к развитию почечной недостаточности, частично за счёт гипероксалурии, обусловленной метаболизмом этиленгликоля в оксалат. Применение метоксифлурана при анестезии оказалось связанным с возрастанием образования оксалатов с последующей нефротоксич-ностью. Повышение всасывания оксалатов часто наблюдают при проведении илеоеюнального анастомоза по поводу ожирения, что может вызывать нефрокальциноз. Небольшая гипероксалурия может развиваться при дефиците пиридоксина или тиамина.
Прочие нефропатии
• Амилоидоз (см. Амилоидоз)
• Саркоидоз (см. также Саркоидоз). Вовлечение почек может быть вторичным
• Клиника. Размеры почек обычно нормальны, часто встречается небольшая неселективная протеинурия. Гиперкальциемия и/или гиперкальциурия часто осложняют саркоидоз вследствие повышения синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола [1,25-(OH)2D3]
• Течение. Гиперкальциемия может привести к ОПН, а гиперкальциурия — к нефрокальцинозу или кальциевому нефролитиазу. Гиперглобулинемия часто сочетается с дистальным почечным канальцевым ацидозом. Хотя имеются указания на развитие гломерулонефрита у больных с саркоидозом, существование истинной саркоидозной гломерулопатии не доказано.
См. также Подагра, Саркоидоз, Амилоидоз, Нефрит интерстициальный острый, Артрит ревматоидный Сокращение. СКФ — скорость клубочковой фильтрации
МКБ
N11 Хронический тубуло-интерстициальный нефритСправочник по болезням. 2012.