Чума — острое заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов, септицемией и пневмонией.
Этиология
Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae. Эпидемиология. Основной природный резервуар — различные грызуны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.), определённая роль в передаче возбудителя принадлежит кошкам. В передаче чумы человеку ведущую роль играют взрослые особи крысиных блох (Xenopsylla cheopsis), пожизненно сохраняющие возбудителя. Показано, что человек заражается не столько при укусе, сколько после втирания в кожу блошиных фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Патогенез. Возбудитель внедряется в организм в месте укуса блохи; в свою очередь, блохи инфицируются бактериями, питаясь кровью грызунов в период бактериемии, предшествующей гибели животных (трансовариальная передача возбудителя у блох отсутствует, бактерии погибают при попадании в кишечник личинок). При температуре тела блохи 28 °С возбудитель не образует токсичных для человека продуктов. В организме человека клетки, поглощённые нейтрофилами, частично погибают, но выжившие бактерии начинают синтезировать токсические субстанции. Патогенез заболевания до конца не изучен. Ни один Аг или токсин, вырабатываемый возбудителем, в отдельности не в состоянии вызвать болезнь. Механизм развития заболевания включает 3 стадии.• Лимфогенный перенос от места проникновения до лимфатических барьеров.
• Распространение бактерий из лимфатических узлов в кровоток (бактериемия).
• Распространение микробов до забарьерных клеточных систем (генерализованная септицемия).
• Примечание. Проникшие возбудители активно поглощают мононуклеарные и полиморфонуклеарные фагоциты, однако фагоцитарные реакции носят незавершённый характер и способствуют дальнейшему распространению возбудителя. Особо важное значение имеют бурное размножение возбудителя, его локализация около капилляров и сосудов, обусловливающая быстрое проникновение в кровоток. Одновременно чумная палочка распространяется лимфогенно, вызывая множественный полиаденит.
Клиническая картина
Инкубационный период — 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней). Заболевание начинается внезапным подъёмом температуры тела с головной болью и чувством разбитости; характерны налёт на языке (натёртый мелом), его отёк, в результате чего речь становится невнятной; в тяжёлых случаях развивается психоз. На фоне общей картины присоединяются другие признаки. Наиболее часто возбудитель внедряется через кожные покровы, но только у 3-4% больных отмечают местную реакцию в виде высоко контагиозных пустулы и карбункула (кожная чума). Чаще чумная палочка не вызывает воспалительных изменений кожи и мигрирует в ближайший лимфатический узел. В течение 2-6 дней в лимфатических узлах развивается серозно-геморрагическое воспаление, и формируется резко болезненный бубон. Нередко наблюдают присоединение регионарного бубона к кожной чуме, что проявляется кожно-бубонной формой чумы. Патогенетически различают первичные (всегда связаны с местом входных ворот инфекции) и вторичные бубоны (возникают гематогенно). По клиническим проявлениям выделяют преимущественно локальные формы (кожная, кожно-бубонная и бубонная), генерализованные или внутреннесептические формы (первично- и вторично септическая) и внешне диссеминированные формы (первичная и вторичная лёгочная, кишечная).• Бубонная чума. Кардинальный признак — бубон (чаще подмышечный или паховый), ранний признак — ощущение сильной боли в месте будущего развития бубона (часто больной вынужден принимать неестественные позы). Увеличиваясь до 1-10 см в диаметре, он размягчается, может нагноиться и спонтанно дренироваться. В случае развития геморрагического некроза лимфатического узла и утраты барьерной функции в кровоток поступает большое количество бактерий, что ведёт к вторичной чумной пневмонии и/или генерализованному чумному сепсису. Как осложнение вторичная лёгочная чума составляет 5-10% бубонных поражений и резко утяжеляет состояние больного; иногда регистрируемый (вследствие генерализации) вторичный чумной менингит, как правило, заканчивается смертью больного. Смертность при нелеченой бубонной чуме — 75%.
• Первично-лёгочная чума — молниеносная и чрезвычайно контагиозная форма; распространяется воздушно-капельным путём и эпидемически наиболее опасна. Больной выделяет с мокротой большое число возбудителей, при этом объём мокроты может достигать огромных количеств. Показатель смертности в нелеченых случаях близок к 100%. Смерть наступает через 2-6 сут после первичного аэрогенного контакта с инфекцией.
• Кишечная чума проявляется профузной диареей с обильными выделениями крови и слизи, возможны сильные боли в эпигастральной области и чувство общего недомогания, обычно заканчивается смертью больного.
• Первично-септическая чума характеризуется многочисленными геморрагиями на коже и слизистых оболочках; тяжёлые случаи характеризуются массивными кровотечениями из почек, кишечника и примесью крови в рвотных массах. Генерализация процесса возникает без предшествующих явлений местного порядка; типичны исключительно быстрое диссеминирование возбудителя в организме, массивные интоксикация и бактериемия. Заболевание быстро заканчивается смертью больного.
• Вторично-септическая чума — исход (осложнение) других форм болезни, протекает также крайне тяжело, клинически проявляется возникновением вторичных очагов инфекции, бубонов и признаками геморрагической септицемии.
• Вторично-лёгочная форма — осложнение бубонной чумы, клинически сходна с первичной.
Методы исследования
• Исследование отделяемого бубона (при бубонной форме), содержимого язвы или других кожных поражений (кожная форма), мокроты и слизи из зева (лёгочная форма), крови (все формы), фекалий и СМЖ (при поражениях кишечника или мозговых оболочек). Материал следует получить до начала антибиотикотерапии• Возможно проведение ускоренной диагностики чумы с помощью бактериофага Yersinia pestis
• Для быстрого обнаружения также применяют AT, меченые флюоресцеином (позволяет обнаружить Yersinia pestis в течение первых 2 ч исследования), реакцию нейтрализации AT, реакцию преципитации в стандартных агаровых пластинках и метод ускоренного роста Yersinia pestis на средах обогащения
• Вероятность выделения возбудителя увеличивает биологическая проба на лабораторных животных. Разработаны методы, ускоряющие биологическую пробу, например введение заражённым животным глюкокортикоидов или куриного желтка, что ускоряет диагностику чумы в случаях снижения вирулентности или при применении малой заражающей дозы.
Дифференциальный диагноз проводят с другими состояниями, сопровождаемыми бактериемией, с пневмококковой пневмонией и лимфангиитами различной этиологии.
Лечение:
• Стрептомицин 30 мг/кг/сут в/м в 4 приёма каждые 6 ч в течение 7-10 дней. Предположительно равноэффективен гентамицин. При септической или лёгочной форме лечение следует начинать в первые сутки заболевания.• Альтернативный препарат — тетрациклин 25-50 мг/кг в . 4 приёма в течение 10 дней.
• При чумном менингите — хлорамфеникол (левомицетин) в начальной дозе 25 мг/кг в/в, затем по 10-15 мг/кг в/в или внутрь 4 р/сут в течение 10 дней.
Меры предосторожности
• При почечной недостаточности стрептомицин назначают по 20 мг/кг/сут ежедневно или 8 мг/кг/сут каждые 3 дня
• Беременным и при нарушениях слуха стрептомицин назначают только в течение 3 дней после прекращения лихорадки.
Осложнения
• Прогрессирование бубонной формы до септической и лёгочной форм• Некроз бубона
• Перикардит
• Респираторный дистресс-синдром взрослых
• Менингит.
МКБ
А20 ЧумаЛитература
• 129: 286-288• Чума. Домарадский ИВ. М.: Медицина, 1998
Справочник по болезням. 2012.