Akademik

повышение кровяного давления в артериях; важный симптом заболеваний и патологических состояний, при которых первично повышено сопротивление кровотоку в артериальной системе либо не происходит его физиологического снижения в ответ на увеличение сердечного выброса. Следует различать понятия «артериальная гипертензия» и «артериальная гипертония» (повышение мышечного тонуса артерий). Обычно под артериальной гипертензией понимают повышение АД в системе артерий большого круга кровообращения; в остальных случаях указывают область, в которой АД повышено, например при гипертензии малого круга кровообращения (Гипертензия малого круга кровообращения) говорят о легочной артериальной гипертензии. Кратковременное повышение системного АД может возникать у практически здоровых людей как реакция на значительное физическое или нервное напряжение; в подобных случаях с прекращением напряжения АД нормализуется.

Этиология, классификация. В основе Г. а. могут быть нарушения гемодинамики в связи с органической патологией сердечно-сосудистой системы (гемодинамическая Г. а.) либо расстройства нервной и гуморальной регуляции кровяного давления (Кровяное давление), в т.ч. при патологии нервной и эндокринной систем, а также почек. Многообразие причин повышения АД и нередко их сочетание у одного больного делают весьма условной любую этиологическую классификацию Г. а.; тем не менее она желательна, т.к. этиологический диагноз определяет лечебную тактику и является поэтому главной целью обследования больного с Г. а. Для практической работы основные виды Г. а. целесообразно группировать следующим образом.

А. Гипертоническая болезнь, или первичная Г. а., этиология которой не известна (так называемая эссенциальная артериальная гипертензия), вероятно, во многих случаях к гипертонической болезни относят так называемую спонтанную семейно-наследственную гипертонию.

Б. Симптоматическая, или вторичная, Г. а. Подразделяется на следующие основные формы:

I. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т.е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида Г. а. могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.

II. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная Г. а. (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); Г. а. вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); Г. а. при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).

III. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко — Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко — Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.

IV. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечнокаменной болезни; реноваскулярная Г. а. — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.

V. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

VI. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих АД (эфедрин и другие адреномиметики) или влияющих на системы его регуляции (глюкокортикоиды и гормональные противозачаточные средства при длительном применении, фенацетин в больших дозах и др.).

Кроме того, повышение АД отмечается иногда у больных с застойной сердечной недостаточностью (так называемая застойная артериальная гипертензия), во время приступа пароксизмальной тахикардии, при церебральной ишемии и гипоксии, в условиях длительной гиподинамии. Происхождение Г. а. у пожилых людей нередко бывает обусловлено сочетанием нескольких причин (см. Старость, старение (Старость. Старение)).

Патогенез. Гемодинамической основой Г. а. является нарушение нормального соотношения между периферическим сопротивлением кровотоку и величиной сердечного выброса. Увеличение энергии сердечного выброса и объема кровообращения в целом (гиперволемическая Г. а.) имеет существенное значение в патогенезе повышения АД при тиреотоксикозе, стимуляции сердца адреналином (при хромаффиноме, симпатоадреналовых кризах (Кризы)) и другими адреномиметиками (при введении эфедрина, изадрина), некоторых формах нейрогенной Г. а., в ранних стадиях гипертонической болезни, при недостаточности клапана аорты, крупных артериовенозных фистулах. В таких случаях повышается преимущественно систолическое АД (систолическая Г. а.) или отмечается систоло-диастолическая Г. а. (при одновременном возрастании периферического сопротивления кровотоку). Своеобразный механизм имеет систолическая Г. а. при склерозе стенок аортальной камеры (см. Атеросклероз). При нормальном и сниженном сердечном выбросе повышение АД определяется только патологическим повышением периферического сопротивления кровотоку, что отражается в преимущественно диастолической Г. а., которая при низком сердечном выбросе может принимать характер «обезглавленной» Г. а. (без существенного повышения систолического АД).

Патологическое повышение сопротивления кровотоку при коарктации аорты (Коарктация аорты) обусловлено локальным органическим сужением просвета сосуда, поэтому АД повышено только в артериях, отходящих проксимальнее коарктации, и его колебания зависят, в основном, от изменений сердечного выброса. При остальных формах систолодиастолической и диастолической Г. а. патологический рост сопротивления кровотоку имеет функциональную причину — системную гипертонию артериол и мышечных артерий; при длительной Г. а. повышению сопротивления кровотоку способствует развивающаяся гипертрофия мышечной оболочки артерий.

Системная артериальная (артериолярная) гипертония при разных формах Г. а. имеет различный патогенез. При «спонтанной» семейно-наследственной Г. а., причиной которой считают генетические дефекты, вызывающие нарушения проницаемости клеточных мембран для электролитов, основным патогенетическим механизмом повышения АД является нарушение электролитного равновесия между интра- и экстрацеллюлярной жидкостью. При нейрогенной Г. а. она обусловлена в основном повышенным влиянием симпатического отдела нервной системы на сосуды в связи с гиперактивацией сосудодвигательного центра — первичной или вследствие снижения депрессорной активности аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон (при гибели или перенастройке барорецепторов). Непосредственными причинами возникновения артериальной гипертонии являются избыточное воздействие на сосуды прессорных агентов, из которых основное значение имеют катехоламины (норадреналин, адреналин) и ангиотезин II, либо повышение чувствительности к их влиянию рецепторов сосудистых стенок, а также недостаточное образование депрессорных веществ, в частности кининов и некоторых простагландинов, вырабатываемых почками. Последний механизм считают ведущим в патогенезе ренопривной Г. а. Влияние вазоактивных веществ на сосудистый тонус реализуется через изменения трансмембранного тока кагаонов в гладких мышцах сосудов, в частности ионов кальция.

Адреналин и норадреналин возбуждают как α-адренорецепторы артерий, что приводит к повышению их тонуса, так и β-адренорецепторы сердца, обусловливая повышение сердечного выброса. Адренергические механизмы опосредуют влияние на гемодинамику симпатической гиперактивности при нейрогенных формах Г. а., участвуют в происхождении артериальной гипертонии при большинстве эндокринопатических форм Г. а. и играют ведущую роль в патогенезе Г. а. при хромаффиноме (Хромаффинома).

Ангиотензин II (наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов) также участвует в патогенезе различных форм Г. а., но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной Г. а., когда в ответ на ишемию почек повышается секреция их юкстагломерулярным аппаратом ренина. Последний, воздействуя на ангиотензиноген (одна из фракций α₂-глобулинов плазмы крови), трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Под влиянием особого фермента (конвертинг-фактор) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. В патогенезе нефрогенной Г. а. при диффузных поражениях почек кроме активации системы ренин — ангиотензин имеет значение снижение образования почками депрессорных веществ (как при ренопривной Г. а.).

Повышение чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных агентов возможно при различных условиях; в частности, оно имеет значение в патогенезе Г. а., связанной с выделением гормонов, влияющих на обмен электролитов в сосудистой стенке. Это отмечается, например, при синдроме и болезни Иценко — Кушинга в связи с влиянием на минеральный обмен избыточно секретируемых глюкокортикоидов и особенно АКТГ, стимулирующего секрецию надпочечниками альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия в почках и способствует накоплению его в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II.

Избыточная секреция альдостерона лежит в основе патогенеза Г. а. при первичном альдостеронизме, возникающем при опухоли или гиперплазии клеток коры надпочечников, секретирующих альдостерон (синдром Конна). Важное значение она имеет и в патогенезе реноваскулярной Г. а. — единственной форме Г. а., когда в плазме крови определяется повышение одновременно и содержания альдостерона и активности ренина. При других формах Г. а., как и в физиологических условиях, между синтезом ренина и альдостерона наблюдается обратная взаимозависимость: чем выше концентрация в крови альдостерона, тем ниже активность ренина, которая может вообще не определяться (при первичном альдостеронизме), и наоборот — чем выше активность ренина плазмы, тем ниже содержание в ней альдостерона (например, при нефрогенных формах Г. а., кроме реноваскулярной).

В патогенезе отдельных форм Г. а. конкретные механизмы нарушений образования и взаимодействия как перечисленных, так и иных гуморальных субстанций, участвующих в регуляции АД (ацетилхолина, серотонина, предсердного натрийуретического фактора и пр.), а также центрально-нервных нарушений исследованы недостаточно и требуют дальнейшего изучения.

Клинические проявления. За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) Г. а. развивается постепенно и протекает хронически. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии: транзиторная Г. а. — редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. а. — колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. а. — стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. а., часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, — очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. ст.), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз); Г. а. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.

Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. а. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. а. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. а. — нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Последняя может доминировать при нефрогенной Г. а. как проявление основного заболевания (нефрита, пиелонефрита и др.).

Осложнения Г. а. любого происхождения такие же, как и при гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь), но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. а. в значительной мере зависит от основного заболевания. Так, отек легких (Отёк легких) у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. а. при почечной недостаточности; редкое осложнение — расслаивающая Аневризма аорты — отмечается в основном при Г. а. у больных с атеросклерозом аорты и т.д.

Диагноз. Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике.

Убедившись в наличии Г. а., врач проводит дифференциальную диагностику между гипертонической болезнью и отдельными симптоматическими формами Г. а. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. а. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. Характерные изменения внешнего вида больных и яркая клиническая симптоматика при болезни и синдроме Иценко — Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломерулонефрите позволяют предположить правильный этиологический диагноз Г. а. уже при первом контакте с больным. В других случаях дифференциальный диагноз более труден.

О симптоматической природе Г. а. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Диагноз подтверждается в стационаре аортографией.

Нефрогенную Г. а. следует предполагать при уже установленных заболеваниях почек, а также при выявлении изменений в анализах мочи, которую обязательно исследуют у всех больных с Г. а. Наличие патологии почек уточняют ультразвуковым их исследованием, изотопной ренографией, при необходимости также экскреторной урографией, определением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу креатинина (см. Клиренс), концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. В пользу нефрогенной Г. а. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. а., диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Иногда заподозрить вазоренальную Г. а. помогают появление Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией (см. Сосудистые шумы).

Предположение о наличии хромаффиномы должно возникать во всех случаях кризового течения Г. а., особенно при наличии развернутой картины симпатоадреналовых кризов (Кризы), выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. а. как проявление гипоталамических расстройств (см. Гипоталамические синдромы), а также при Г. а. на фоне патологического климакса. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. О нем следует думать при тяжелом течении Г. а. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы.

Связь Г. а. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а., возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки Атеросклероза аорты. Диагноз Г. а., обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. У всех больных с Г. а., этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. а. и Г. а., обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия).

Лечение. Экстренная госпитализация необходима при некупируемом гипертензивном кризе и при предположении о расслаивающей аневризме аорты. Плановая госпитализация больных с Г. а. показана при неустановленном этиологическом диагнозе (для обследования больного), при выявлении показаний к хирургическому лечению Г. а., а также в случае кризового или тяжелого (злокачественного) течения Г. а. при отсутствии эффекта от терапии, проводимой в амбулаторных условиях.

Многие формы симптоматической Г. а. подлежат хирургическому лечению. Проводятся реконструктивные операции на почечных артериях или их баллонная ангиопластика при реноваскулярной Г. а., удаление гормонально-активных опухолей, нефрэктомия при одностороннем пиелонефрите или рениноме. В тех случаях, когда хирургическое лечение невозможно, определенный эффект дает консервативная терапия основного заболевания. Так, своевременное лечение обострении хронического пиелонефрита, тиреостатическая терапия при тиреотоксикозе, коррекция гормональных нарушений при патологическом климаксе снижают степень Г. а., задерживают ее прогрессирование и развитие осложнений. Однако в большинстве подобных ситуаций необходима также и систематическая антигипертензивная терапия, которая проводится по тем же принципам и с помощью тех же лекарственных средств, что и при гипертонической болезни, но имеет при некоторых формах Г. а. ряд особенностей в выборе средств неотложной и плановой терапии.

Для купирования гипертензивного криза у больного с хромаффиномой наиболее эффективны α-адреноблокаторы — тропафен (1 мл 1% раствора ввутривенно) или фентоламин (10 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно из расчета 10 мг/ч). В плановой терапии больных с хромаффиномой не применяют ганглиоблокаторы и симпатолитики, т.к. тяжесть течения кризов на фоне их применения значительно возрастает. Назначение β-адреноблокаторов эффективно в ряде случаев нейрогенной Г. а., при тиреотоксикозе, патологическом климаксе, а также при Г. а. с высокой активностью ренина плазмы (β-адреноблокаторы ингибируют синтез ренина, но не у больных с рениномой). При всех формах высокорениновой Г. а., включая рениному, часто эффективен ингибитор конвертинг-фактора ангиотензина каптоприл (капотен). Для снижения АД у больных с гиперальдостеронизмом, особенно в период подготовки к операции, применяют антагонист альдостерона спиронолактон (верошпирон) в суточной дозе 300 мг.

Хирургическое лечение реноваскулярной артериальной гипертензии возможно в двух вариантах: восстановление проходимости почечных артерий и нефрэктомия. Последняя выполняется в случаях распространенного поражения почечных артерий и резко сниженной функции одной почки при наличии хорошо функционирующей второй почки. Характер реконструкции почечных артерий в значительной степени зависит от этиологии поражения. При атеросклерозе методом выбора является чрезаортальная эндартериэктомия. При фиброзно-мышечной гипертензии интимы наиболее часто выполняют резекцию суженного участка почечной артерии с анастомозом конец в конец или замещением резецированного участка артерии аутовеной. При неспецифическом аортоартериите предпочтение отдается протезированию почечной артерии или аорто-почечному шунтированию различными трансплантатами. В качестве пластического материала используют аутовену, реже — синтетические протезы и аутоартерию (внутреннюю подвздошную, глубокую артерию бедра). При реконструкции мелких ветвей почечных артерий с использованием микрохирургической техники осуществляют временную нефрэктомию и в условиях локальной гипотермии производят реконструкцию почечных артерий, а затем аутотрансплантацию почки в исходную или гетеротопическую позицию (наиболее часто в подвздошную ямку).

Прогноз при симптоматических Г. а. чаще всего определяется основным заболеванием. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. а. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. а., существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. а. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70—85% случаев. У больных с Г. а., не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия у детей. Частота выявления Г. а. у детей первых двух лет жизни составляет 2—3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8—10%. Первичная, или эссенциальная, Г. а. (гипертоническая болезнь) встречается у детей относительно редко. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. а. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. Чаще всего нейрогенная Г. а. у подростков — проявление нейроциркуляторной дистонии (Нейроциркуляторная дистония).

В большинстве случаев Г. а. у детей является симптоматической. Центрально-нервная Г. а. наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Гемодинамическая Г. а. чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. а. затруднена. Эндокринопатическая Г. а., наблюдающаяся при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых, характерна также для гипертензивной формы адреногенитального синдрома (см. Врожденная дисфункция коры надпочечников (Врождённая дисфункция коры надпочечников)). Нефрогенная Г. а. бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов, гемолитико-уремического синдрома, гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная Г. а. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Г. а. у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ (см. Ферментопатии) — идиопатической гиперкальциемии, Амилоидозе, Порфирии.

У трети детей Г. а. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2—3 повторных измерений с интервалом в 5—7 дней.

При лабильной Г. а. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок должен находиться под наблюдением школьного или участкового врача; АД измеряется не реже чем каждые 3 мес.; при нормальных цифрах АД в течение года ребенка снимают с учета.

При обнаружении стабильной систолической Г. а. прежде всего исключают наличие у ребенка коарктации аорты и эндокринных заболеваний, хотя у детей школьного возраста систолическая Г. а. чаще всего бывает проявлением нейроциркуляторной дистонии (Нейроциркуляторная дистония). В последнем случае, кроме рекомендаций общеоздоровительного характера, назначают седативные средства; могут быть рекомендованы β-адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1—2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах.

Во всех случаях диастолической Г. а. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. а. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых.

Библиогр.: Артериальная гипертензия, под ред. И.К. Шхвацабая и Дж.X. Пара, М., 1980; Белоконь Н.А. и Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей, т. 2, с. 136, М., 1987; Исаков И.И. Артериальные гипертонии, Л., 1983; Петров В.И., Кротовский Г.С. и Пальцев М.А. Вазоренальная гипертензия, М., 1984; Покровский А.В. Заболевания аорты и ее ветвей, с. 88, М., 1979; Ратнер Н.А. Болезни почек и гипертония, М., 1971; Руководство по кардиологии, под ред. Е.И. Чазова, т. 2, М., 1982.