Akademik

воспалительное заболевание второго, до этого здорового, глаза, обусловленное поражением (обычно травмой) первого. Проявляется чаще всего в форме переднего увеита (см. Иридоциклит). При относительной частоте проникающих ранений глаз С. о. наблюдается сравнительно редко. Между моментом травмы первого глаза и появлением начальных признаков воспаления во втором глазу всегда имеется скрытый период, длительность которого может колебаться в очень широких пределах. Чаще С. о. начинается через 4—8 нед. после повреждения первого глаза, но не раньше чем через 10—12 дней после травмы. Максимального предела во времени для развития С. о. практически не существует: отмечались случаи С. о. спустя много месяцев и даже лет после травмы первого глаза.

Этиология и патогенез С. о. окончательно не установлены. Многие исследователи склоняются к признанию инфекционной природы С. о., вероятнее всего вирусной; при этом вирус, обладающий увеотропностью, попадает из поврежденного в здоровый глаз гематогенным путем. И.В. Давыдовский и ряд других авторов рассматривают развитие С. о. преимущественно с позиций иммунитета, трактуя это заболевание как проявление аутоаллергии. Некоторые исследователи считают, что определенную роль в возникновении С. о. играют нарушения нервной трофики.

Морфологические изменения тканей глаза при симпатическом воспалении аналогичны изменениям в поврежденном (симпатизирующем) глазу. Они локализуются в сосудистой оболочке глазного яблока и носят характер хронического пролиферативного воспаления. В типичных случаях обнаруживают интенсивную инфильтрацию всей сосудистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, а также нередко и гигантскими клетками.

Иридоциклит при С. о. в большинстве случаев протекает в фибринозной форме (с образованием фибринозного экссудата). Наряду с общими признаками раздражения глаза (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боли) отмечаются смешанная инъекция глазного яблока, гиперемия радужки, сужение зрачка, постепенное развитие задних синехий, помутнение водянистой влаги передней камеры глазного яблока и стекловидного тела. В дальнейшем возможны плоскостное спаяние радужки с передней поверхностью хрусталика, заращение или сращение зрачка, образование передних периферических синехий с закрытием радужно-роговичного угла и развитием вторичной глаукомы (Глаукома). Стойкая гипотония при длительном и неблагоприятном течении заболевания может привести к субатрофии глазного яблока.

При серозной форме иридоциклита (экссудат имеет серозный характер) общие явления раздражения глаза выражены слабее. Процесс характеризуется появлением на задней поверхности роговицы мелких преципитатов сероватого цвета. Перикорнеальная инъекция незначительная. спайки могут отсутствовать. Возможны колебания внутриглазного давления (Внутриглазное давление) и развитие вторичной глаукомы. Серозная форма С. о. протекает благоприятнее, чем фибринозная. Однако серозный симпатический иридоциклит в чистом виде встречается редко, чаще наблюдается сочетание признаков обеих форм.

Симпатические иридоциклиты характеризуются медленным прогрессированием процесса, чередованием ремиссий и обострений. Процесс может затягиваться на месяцы и даже годы. В редких случаях болезнь протекает остро. Наряду с поражением переднего отрезка сосудистой оболочки при С. о. возможны диффузные (реже очаговые) Хориоидиты, Отслойка сетчатки — результат инфильтративных и экссудативных изменений в собственно сосудистой оболочке и нейроретинит (см. Ретинит).

Диагноз С. о. в большинстве случаев не представляет затруднений, если процесс развивается на втором глазу вслед за повреждением первого глаза, особенно при наличии картины вяло текущего иридоциклита. Диагноз подтверждается при патогистологическом исследовании поврежденного глаза (в случае его удаления).

Лечение включает применение лекарственных средств, расширяющих зрачок (атропина сульфата и др.) и кортикостероидов, которые при своевременном назначении оказывают благоприятное влияние на течение воспалительного процесса, позволяя в ряде случаев добиться улучшения процесса. Кортикостероиды применяют местно (в виде инсталляций или инъекций под конъюнктиву), внутримышечно или перорально. Используют также цитостатики (например, азатиоприн), антибиотики широкого спектра действия, а также рассасывающие средства и другие методы симптоматической терапии.

Прогноз при С. о. серьезный. Слепота, по данным разных авторов, наступает в 40—80% случаев.

Основной профилактической мерой является своевременная (до начала развития процесса в другом глазу) энуклеация поврежденного глаза, которую производят в случае полной (или почти полной) потери зрения. Если поврежденный глаз сохраняет в той или иной степени зрительную способность, необходимо воздержаться от энуклеации и продолжать его лечение. При развившемся симпатическом воспалении энуклеация симпатизирующего глаза существенно не отражается на течении симпатического иридоциклита. В связи с тем, что случаи возникновения С. о. наблюдались и после энуклеации, но обычно не позднее чем через 1—2 мес. после операции, принято считать второй глаз полностью гарантированным от поражения только по истечении этого срока.

Библиогр.: Архипова Л.Т., Гундорова Р.А. и Зайцева Н.С. Иммунодепрессивная терапия посттравматических иридоциклитов и симпатической офтальмии, М., 1979; Глазные болезни, под ред. Т.И. Ерошевского и А.А. Бочкаревой, с. 236, М., 1977.