Akademik

протозойная болезнь, характеризующаяся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и нередко осложняющаяся абсцессами печени и других органов.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica; в жизненном цикле проходит 2 стадии — подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой кишки в виде вегетативной просветной формы размером от 15 до 20 мкм, которая в нижних отделах толстой кишки превращается в цисту размером 10—14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. У незначительного числа заразившихся амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты. Вегетативные стадии возбудителя (просветная и тканевая формы) очень нестойки в окружающей среде, в фекалиях гибнут через 20—30 мин. Цисты устойчивы в окружающей среде, во влажных фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность около 1 мес., на пищевых продуктах, предметах обихода, игрушках — несколько дней; устойчивы к 5% раствору формалина и 1% раствору хлора; погибают при кипячении.

Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться многие годы. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Человек заражается при употреблении воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, содержащих цисты, возбудитель передается также через загрязненные руки, предметы домашнего обихода. Возможна передача цист мухами и тараканами. Заболеваемость А. наиболее высока в странах жаркого климата (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка). В странах умеренного климата преобладает носительство. В СССР А. регистрируется в южных республиках, возросло значение А., завезенного из-за рубежа.

Патогенез. Патологический процесс возникает в результате проникновения амеб в стенку толстой кишки. Переход носительства в болезнь определяется нарушением иммунного статуса организма, изменениями состава микробной флоры, а также вирулентностью штамма возбудителя, Ферменты амеб способствуют литическим и реактивным изменениям тканей, образованию язв. Преимущественно поражается слепая кишка, но возможно распространение процесса на другие отделы толстой кишки. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов. Иммунитет после перенесенного А. кратковременный и слабо напряженный.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 нед. до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных удовлетворительное. Различают острое и хроническое течение А. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале стул 3—4 раза в сутки, фекалии жидкие обильные каловые. Затем частота дефекаций возрастает до 8—15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Наблюдаются схваткообразные боли в низу живота, особенно перед дефекацией. В области сигмовидной кишки определяется болезненный воспалительный тяж, в илеоцекальном отделе болезненность. При поражении прямой кишки (амебный проктит) возникают тенезмы. У детей младшего возраста А. обычно протекает с общими симптомами: лихорадкой, сонливостью, рвотой, поносом, дегидратацией. При сочетании А. с дизентерией наблюдаются тяжелые смешанные формы колита с обильной диареей, зловонными фекалиями, лихорадкой, обезвоживанием организма.

Возможно молниеносное течение А. (особенно у беременных и кормящих грудью женщин) с преобладанием токсического синдрома, пареза кишечника, частой перфорацией язв с развитием перитонита. Тяжесть состояния непрерывно нарастает.

При отсутствии специфического лечения острый А. принимает хроническое течение. Обострения сменяются ремиссиями, возможно монотонное течение. Заболевание длится годами. У больных развиваются астенический синдром, анемия, авитаминозы, кахексия.

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. К первым относятся: перфорация кишечной стенки с развитием гнойного перитонита, кишечные кровотечения, образование опухолевидного воспалительного инфильтрата в стенке толстой кишки (амебома), амебный аппендицит, сужение и непроходимость кишечника. Внекишечные осложнения — абсцесс печени, редко абсцессы легких, мозга, амебные язвы на коже (чаще промежности, ягодиц).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения А.), результатов ректороманоскопии (Ректороманоскопия) или колоноскопии (Колоноскопия) (обнаружение глубоких язв на мало измененном фоне слизистой оболочки толстой кишки) и лабораторных исследований: обнаружение возбудителя в фекалиях при микроскопии нативных и окрашенных мазков (см. Кал) и (или) с помощью серологических реакций — иммуно-флюоресценции и гемагглютинации (см. Иммунологические методы исследования). Обнаружение тканевой формы амеб в фекалиях является абсолютным указанием на заболевание А. Наличие просветной формы амеб или цист в фекалиях при отсутствии нарушений функции кишечника свидетельствует о бессимптомном носительстве.

Дифференциальный диагноз А. проводят с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, кишечными гельминтозами (трихоцефалез, кишечный шистосомоз), балантидиазом, полипозом, новообразованиями кишечника, а при абсцессе печени — с малярией, абсцессом печени другой этиологии, эхинококкозом.

Лечение. Больные подлежат госпитализации. Назначают стол № 4 до нормализации стула. Специфическая терапия А. проводится метронидазолом. Применяют также энтамизол, эмитин, дегидроэмлитин, тенидизол, орнидизол, делагил, тетрациклин, мономицин. По показаниям проводят дезинтоксикационную, регидратационную терапию, переливание компонентов крови, витамины. При абсцессах, перитоните показано хирургическое лечение. Выписку больных из стационара производят после исчезновения всех клинических проявлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных анализа с интервалом 2—3 дня).

Прогноз при неосложненном А. и своевременном лечении благоприятный, при молниеносном течении болезни, перитоните, абсцессах мозга — неблагоприятный.

Профилактика включает раннее выявление больных, их госпитализацию и лечение. В очаге инвазия проводят текущую и заключительную дезинфекцию, выявление бессимптомных носителей и их амбулаторное лечение по клиническим и эпидемиологическим показаниям, с учетом так называемых групп риска (лица, вернувшиеся из районов широкого распространения А., работники объектов водоснабжения, пищевых предприятий, детских учреждений, лица, подвергающиеся лечению кортикостероидами и другими иммунодепрессантами). Используют хиниофон (0,5 г 3 раза в день в течение 8 дней). Переболевшие после выписки из стационара подлежат наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний поликлиник в течение 1 года с периодическим исследованием фекалий на А. при появлении дисфункции кишечника. Важную роль играют гигиеническое воспитание населения (мытье рук перед едой и после посещения уборной); соблюдение технологических правил приготовления пищи; защита окружающей среды, особенно воды, от загрязнения фекалиями; борьба с мухами, тараканами; обеззараживание воды кипячением.

Библиогр.: Амебиаз и борьба с ним, Бюлл. ВОЗ, т. 63, № 3, с. 1. 1985; Лекарственные препараты, применяемые при паразитарных заболеваниях, под ред. А.И. Кротова, с. 47, М., 1979; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко с. 170, М., 1983; Хирургия паразитарных заболеваний, под ред. И.Л. Брегадзе и Э.Н. Ванцяна, с. 247, М., 1976.