Akademik

шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Инфекционно-токсический шок развивается при бактериальных (обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской язве), вирусных (гриппе, геморрагической лихорадке), риккетсиозных, спирохегозных и грибковых болезнях. Чаще он вызывается грамотрицательными бактериями; однако в ¹/₃ случаев причиной возникновения шока являются грамположительные микробы — стафилококки, стрептококки, пневмококки. На фоне хронических воспалительных процессов, особенно у детей и стариков, И.-т. ш. может вызываться протеем, клебсиеллами, синегнойной палочкой, аэробактером, бактероидами.

Решающая роль в патогенезе И.-т. ш. отводится бактериальным токсинам, преимущественно эндотоксинам, которые непосредственно нарушают региональный сосудистый тонус, что приводит к открытию коротких артериовенозных шунтов и значительному уменьшению капиллярного кровотока с прогрессирующим расстройством микроциркуляции. Вместе с тем эндотоксины стимулируют выделение катехоламинов, усиливающих спазм артериол и венул, замедляющих кровоток и способствующих депонированию и секвестрации крови в капиллярной сети. Прогрессирующее, нередко молниеносное развитие И.-т. ш. объясняется наличием специфической гиперчувствительности к эндотоксину с активацией потребления комплемента. Активация комплемента приводит к накоплению вазоактивных веществ, повышающих проницаемость сосудов и вызывающих лизис клеток, в т.ч. лейкоцитов и тромбоцитов. Эндотоксины ускоряют свертывание крови, воздействуя преимущественно на тромбоцитарные и сосудистые механизмы. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (см. Тромбогеморрагический синдром) является одним из ведущих патофизиологических механизмов И.-т. ш. Известная роль в его прогрессировании отводится активации кинин-калликреиновой системы, нарушению синтеза и метаболизма простагландинов. В начальный период шока при снижении периферического сосудистого сопротивления и артериального давления наблюдается компенсаторное повышение ударного объема и частоты сердечных сокращений, обозначаемое как гипердинамическая фаза. В дальнейшем при нарастающем дефиците объема крови и сердечной недостаточности развивается гиподинамическая фаза. При продолжающемся нарушении микроциркуляции, уменьшении венозного возврата крови и сердечного выброса падает артериальное давление, усиливаются гипоксия, ацидоз, отмечаются необратимые изменения обмена веществ, гибель клеток и тканей.

Основными патологоанатомическими признаками являются жидкое состояние крови в сосудах трупа, диссеминированное внутрисосудистое свертывание с геморрагическим синдромом, секвестрация крови в сосудах системы микроциркуляции, шунтирование кровотока, обеднение печени гликогеном, циркуляторно-гипоксическое повреждение органов.

Клиническая картина характеризуется сочетанием симптоматики острой циркуляторной недостаточности и характерных признаков генерализованного инфекционного процесса. При инфекционных заболеваниях И.-т. ш. чаще всего развивается на 1—2-е сутки заболевания. Ранними и постоянными признаками являются потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40°, в случаях более позднего развития И.-т. ш. предшествуют гектический или ремиттирующий тип температурной реакции, повторные ознобы, обильное потоотделение. Одновременно усиливается головная боль, появляются спутанность сознания, рвота, судороги, гиперестезия, двигательное возбуждение. Выделяют 3 фазы шока: раннюю (компенсированный шок), выраженную (субкомпенсированный шок) и декомпенсированный шок.

При компенсированном шоке сознание остается ясным, нередко отмечаются двигательное беспокойство, состояние тревоги, стопы и кисти остаются теплыми, наблюдается гиперемия лица и верхней половины туловища. Дыхание учащается. Тахикардия до 110—120 ударов в минуту сочетается с пульсом удовлетворительного наполнения и незначительными изменениями АД. Количество выделяемой мочи уменьшено. У детей в этой фазе отмечаются диспептические расстройства: повторная рвота, понос, усиление перистальтики, боли в верхней части живота.

При субкомпенсированном шоке, или в фазе выраженного И.-т. ш., возбуждение сменяется заторможенностью, апатией. Кожа бледная, холодная, влажная, отмечается акроцианоз. После озноба и гиперемии наступает снижение температуры тела, нередко с критическим падением до субнормальных цифр. Одышка постоянная. Пульс достигает 160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный. Тоны сердца глухие. АД значительно-снижено (85/60—60/20 мм рт. ст.). Отмечается олигурия или анурия; нередко появляются геморрагии на коже и слизистых оболочках, возможно желудочное кровотечение. Прогрессирует органная патология. При так называемом «шоковом» легком отмечается острая Дыхательная недостаточность, при рентгенологическом исследовании — шунтирование в малом круге кровообращения, пониженная прозрачность, мозаичные тени. Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности (Почечная недостаточность).

При декомпенсированном шоке больные находятся в состоянии прострации, возможны судороги, потеря сознания вплоть до развития комы. Наблюдаются гипотермия, тотальный цианоз. Периферический пульс нитевидный, АД может не определяться. Резко нарастает одышка, наблюдается анурия.

И.-т. ш., вызванный грамотрицательными бактериями, протекает тяжелее в сравнении с шоком, вызванным грамположительными бактериями, при котором более длительно сохраняется адекватная сосудистая перфузия.

Характерными особенностями И.-т. ш. у детей являются большая выраженность интоксикации, дыхательной недостаточности, более значительное поражение ц.н.с., диспептические расстройства, наличие геморрагической сыпи.

Диагноз основывается на клинической картине и результатах лабораторных исследований; особенно затруднителен у детей, стариков и на фоне тяжелого течения генерализованных форм инфекционных болезней. При лабораторных исследованиях у больных И.-т. ш. определяются гипоксемия, метаболический ацидоз, увеличение концентрации лактата в крови, азотемия, гипонатриемия, гипоальбуминемия, признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Лечение И.-т. ш. должно быть комплексным, его проводят в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В плане этиотропной терапии отдается предпочтение антибиотикам широкого спектра действия, особенно если не установлен возбудитель. В случае менингококковой инфекции обычно назначается левомицетина сукцинат при чуме — стрептомицин. Однако массивная антибиотикотерапия способна вызывать гибель большого количества бактерий, что приводит к увеличению количества циркулирующих токсинов и таким образом утяжеляет течение шока; поэтому целесообразно применение антибиотиков, обладающих бактериостатическим механизмом действия. При вирусных болезнях в случае развития И.-г. ш. показаны интерферон и его продукты. Важная роль принадлежит иммунным препаратам. Введение специфического иммуноглобулина и плазмы наиболее широко применяется при И.-т. ш., вызванном стафилококками.

С целью нормализации гемодинамики внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, среди последних отдается предпочтение альбумину и реополиглюкину. Внутривенные инфузии 5% раствора альбумина улучшают реологические свойства крови и способствуют восстановлению проницаемости капилляров. Кристаллоидный полиионный раствор необходимо вливать под контролем центрального венозного давления с особой осторожностью при отеке мозга, «шоковом» легком, острой почечной недостаточности. При выраженной периферической вазоконстрикции показано внутривенное введение симпатомиметиков (допамина, изопротеренола). Терапевтическим действием при И.-т. ш. обладают кортикостероиды, назначаемые в суточной дозе до 30 мг/кг (в пересчете на преднизолон). Показаны ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс). Выраженная дыхательная недостаточность на фоне «шокового» легкого требует проведения искусственной вентиляции легких, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют гемостатические средства (см. Кровоостанавливающие средства), ингибиторы фибринолиза (см. Антифибринолитические средства), при острой почечной недостаточности — форсированный диурез (см. Диурез форсированный), Гемодиализ. В ряде случаев эффективны методы экстракорпоральной детоксикации: плазмаферез (см. Плазмаферез, Цитаферез), гемосорбция.

Прогноз особенно неблагоприятный при субкомпенсированном и декомпенсированном шоке, когда он вызывается грамотрицательными бактериями, а также у детей первого года жизни, лиц старше 60 лет, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, печени, страдающих нарушениями иммунитета.

Для предупреждения развития шока необходимы ранняя диагностика и своевременное проведение интенсивной терапии инфекционных болезней.

Библиогр.: Бунин К.В. и Соринсон С.Н. Неотложная терапия при инфекционных болезнях, Л., 1983; Покровский В.И., Фаворова Л.А. и Костюкова Н.Н. Менингококковая инфекция, М., 1976; Шустер X.П., Шенборн X. и Лауэр X. Шок: Возникновение. Распознавание. Контроль. Лечение, пер с нем., М., 1981.